aún tengo la vida...

“Por los que esperan, sé donante. Salvá vidas”.

2012-02-10T07:59:00.000-03:00

Un grupo de deportistas que recibieron  un trasplante de órganos  escalaron  el volcán Lanín en la cordilleta de Los Andes en Neuquén, Argentina, para promover la donación de órganos.

Subieron 3.776 metros del volcán, para desplegar en su cumbre una bandera con la leyenda “Por los que esperan, sé donante. Salvá vidas”.

En Argentina hay 7.000 personas en lista de espera.

Récord en Argentina de trasplantes en enero de 2012

2012-02-10T07:40:00.002-03:00

Se realizaron 126 trasplantes gracias a la participación de 60 donantes que representan la cantidad más alta de la historia para el primer mes del año. "La cifra alcanzada es una muestra de la continuidad de los avances de Argentina en esta materia".

Enero de 2011 se había marcado un récord con respecto al mismo mes de años anteriores con 43 donantes, marca superada este año.

Del total de los trasplantes realizados durante enero de 2012, 79 fueron renales, 30 hepáticos, 8 cardíacos, 6 reno-pancreáticos, 1 intestinal, 1 pulmonar, 1 cardio-pulmonar. Asimismo, se efectuaron 62 trasplantes de córneas.

El presidente del INUCAI, indicó que se trata de la primera vez que el sistema logra durante el mes de Enero, 60 donantes reales de órganos y 126 trasplantes, es decir, un promedio de más 4 transplantes por día.

En 2011 Argentina alcanzó una tasa de 15,1 donantes por millón de habitantes (PMH), lo que la posiciona a la vanguardia en la región en materia de donación. Durante el año pasado hubo en total 604 donantes reales que permitieron que 1.376 personas reciban un trasplante de órganos, cifras que representan un récord histórico a nivel local.

Fuente:INCUCAI

Hazte socio de la curación de la leucemia

2012-02-08T10:56:00.000-03:00

Gracias a tu aportación periódica contribuirás a salvar la vida de personas que sufren leucemia.

Fundación Josep Carreras contra la Leucemia

Muntaner 383, 2º

08021 Barcelona

Teléfono: 93 414 55 66

Fax: 93 201 05 88

www.fcarreras.org

Científicos del Centro del Cáncer Abramson de la Universidad de Pensilvania lograron curar la leucemia mediante un tratamiento de medicina genética

2012-02-08T10:13:00.003-03:00

Científicos del Centro del Cáncer Abramson de la Universidad de Pensilvania lograron curar la leucemia mediante un tratamiento de medicina genética. Los investigadores modificaron genéticamente los linfocitos T, glóbulos blancos más comunes en la enfermedad, para que ataquen las células cancerígenas. El experimento resultaba demasiado arriesgado por lo que el gobierno no brindó apoyo económico en la investigación. 2 de los 3 pacientes que se sometieron al tratamiento fueron curados totalmente. Ahora, los médicos investigan si puede usarse el mismo tratamiento con otras variedades de enfermedades oncológicas.

Nota: Por favor, comprobar la veracidad del informe

y establecer los alcances reales de la investigación.

A todos los responsables del bienestar de los pacientes con LMC , para hablar con una sola voz !!!

2012-01-31T12:00:00.000-03:00

La comunidad global de los pacientes, grupos de defensa de pacientes y profesionales de apoyo a personas con Leucemia Mieloide Crónica (LMC), hace un llamado a todos los responsables del bienestar de los pacientes con LMC , para hablar con una sola voz !!!

De: Fundaciòn Esperanza Viva

5 de diciembre. Día Internacional del Voluntariado

2011-12-05T19:42:00.001-03:00

El 5 de diciembre se conmemora El Día Internacional del Voluntariado para el Desarrollo Económico y Social, decretado por la Asamblea General de las Naciones Unidas en su Resolución 40/212 el 17 de Diciembre de 1985. Desde entonces, los gobiernos, el sistema de Naciones Unidas y las organizaciones civiles se han unido de forma exitosa a los voluntarios de todo el mundo para celebrar este día.

La Cámara baja aprobó el proyecto de ley de "muerte digna" - MODIFICACIÓN DE LA LEY 26.529 -DERECHOS DEL PACIENTE EN SU RELACIÓN CON LOS PROFESIONALES E INSTITUCIONES DE LA SALUD-INCORPORACIÓN DE LA MUERTE DIGNA

2011-11-30T20:03:00.000-03:00

"Morir dignamente es parte de una vida digna"

La persona que se encuentra en el proceso de muerte, agonía o terminal, tiene derecho a rechazar la intervención propuesta por los profesionales sanitarios", sostiene otro de los artículos del proyecto en debate.

En la comisión de Salud, donde se aprobó la iniciativa, se resaltó que con la sanción de la ley no se dejarían "las puertas abiertas a la judicialización de la decisión del paciente".

El proyecto define como "consentimiento informado" a la "conformidad libre, voluntaria y consciente de un paciente, manifestada en pleno uso de sus facultades" para decidir sobre su proceso de muerte, tras haber recibido información o diagnóstico médico irreversible por parte de los profesionales.

Se trata de una manifestación escrita, que será incorporada a un "Registro de Voluntades Vitales Anticipadas", en la cual las personas "consciente y libremente" expresan "instrucciones que deberán respetarse en la atención sanitaria que reciba en caso de enfermedad terminal".

También, el proyecto impulsa la creación de un Registro de Objeción de Conciencia, en el que podrán ampararse los profesionales que no deseen tener responsabilidad en este tipo de casos terminales.

Medulín, un fantástico superhéroe que, a través de la Fundación Josep Carreras, busca donantes de médula ósea compatibles para todos los pacientes de leucemia

2011-11-29T10:41:00.001-03:00

¡MUCHAS GRACIAS!

Medulín es un superhéroe genial pero necesita tu ayuda para mejorar su trabajo día a día. Por este motivo, la compra de cada camiseta (16€ + gastos de envío) supone un donativo contra la leucemia que, en la Fundación Josep Carreras, dedicamos a nuestros proyectos: la búsqueda de donantes de médula ósea y sangre de cordón umbilical compatibles para los pacientes que necesitan un trasplante y no tienen un donante entre sus familiares, la promoción de la investigación científica o los pisos de acogida para pacientes y sus familias.

Fundación Josep Carreras contra la leucemia

Muntaner 383, 2º. 08021 Barcelona

Teléfono 93 414 55 66 Fax: 92 201 05 88

Contacta | www.fcarreras.org

Recordando algunas características del TASIGNA, para el tratamiento de la LMC

2011-10-06T14:21:00.000-03:00

La leucemia mieloide crónica, uno de los tipos más frecuentes y agresivos de leucemia, es un síndrome mieloproliferativo crónico de naturaleza clonal que ocasiona un crecimiento excesivo de células mieloides en todos los estadios de maduración de las mismas, presentándose más comúnmente en adultos y siendo, en la mayoría de los casos, consecuencia de una mutación genética conocida como Cromosoma filadelfia positivo.

Hasta hace unas décadas, la esperanza de sobrevida ante un diagnóstico positivo era pobre, debiéndose tratar con trasplantes de médula ósea y fármacos poco eficaces. Luego, con la aprobación y utilización de una droga conocida como Imatinib, el pronóstico fue mucho más alentador, convirtiéndola en una terapia estándar.
Actualmente, se ha desarrollado una nueva opción como primera línea de tratamiento durante la fase crónica de la enfermedad: el uso de Nilotinib. Ambos medicamentos son categorizados como inhibidores de la tirosina quinasa (enzima característica de ciertas células cancerígenas). Inhiben la proliferación selectivamente de las células e inducen la apoptosis en las líneas celulares Bcr-Abl positivas, así como en las células leucémicas nuevas. Sin embargo, Nilotinib cuenta con un mecanismo de acción más específico y posee eficacia contra 32 de las 33 mutaciones resistentes a Imatinib, así como una limitada intolerancia cruzada. Se ha obtenido una buena proporción de remisiones hematológicas y citogenéticas con este fármaco en grupos resistentes a Imatinib. Su utilización es cada vez más frecuente en distintos países como Estados Unidos, los de la Unión Europea y Argentina, que la han aprobado y ahora también en España.

una idea brillante, creativa que resignifica la leucemia en niños y adultos y sus familiares.

2011-10-04T22:59:00.000-03:00

CON UN POCO DE TI

http://artistasunidoscontraleucemia.blogspot.com/

Poetas, cuentistas, ilustradores…movidos por una hermosa corriente, la corriente del amor. Amor hacía aquellas personas que más lo necesitan. En este creativo espacio de participación nos dicen: En este caso nos mueve el amor hacía: hombres, mujeres, niños/as que sufren leucemia y que nos necesitan. Para participar escribir en su libro de visitas:

Presentación libre y gratuita de José Carreras creador de la "Fundación Josep Carreras"en Adrogé, Partido de Almirante Brown, Argentina

2011-09-26T13:54:00.000-03:00

Final del concierto gratuito, que brindó el Domingo 25 de Septiembre, el tenor nacido en Barcelona, en la plaza de Adrogué a la que Borges recuerda en su obra por el aroma de los eucalíptos, en el partido de Almirante Brown de Buenos Aires, Argentina y al que asistieron mas de cien mil personas.

Antes de su presentación Sandra Commisso, del Diario Clarin.com de Buenos Aires, le preguntaba: Después de haber pasado por una experiencia tan fuerte como la de su enfermedad (leucemia), ¿cambió su visión de la vida? "Haber tenido la suerte de ganar esa batalla me hizo madurar. Aunque uno cambia algunas perspectivas y prioridades, pero en el fondo uno mantiene los mismo defectos y virtudes. Y cuando te encuentras bien de nuevo, repites algunos errores. Es que no se puede controlar todo. Ahora, con mi Fundación, estamos dedicados a la investigación, perseverando hasta que la leucemia sea una enfermedad curable".

El reconocimiento personal permanente y admiración a la actitud de vida ejemplar de Josep Carreras. Por tanta dedicación y canto a la vida, en la búsqueda de la cura de los casos de leucemia con la obra de su "fundacion Josep Carreras".

Reunión Internacional sobre la LMC, en Estoril

2011-09-25T10:45:00.000-03:00

Entre el 22 y el 25 septiembre, 2011 en el marco de la propuesta de instituir el día mundial de la leucemia mieloide crónica por los pacientes; en Estoril, Portugal se desarrolló un congreso internacional sobre la Leucemia Mielóide Crónica, denominado "Biología y Terapia". cuyos organizadores son los especialistas: J. M. Goldman, J. Cortés, T.P. Hughes y los co-organizadores: T. Holyoake, F.-X. Mahon, D. Perrotti, J. Radich.

Se presentaron los datos más recientes e inéditos relacionados con la Biología de la LMC incluyendo el origen de BCR-ABL1, transducción de señales, base de la progresión de la enfermedad, la acción de los inhibidores de tirosina quinasa y la resistencia a los mecanismos subyacentes a la ITC, y los aspectos del tratamiento, incluyendo la predicción y la definición de las respuestas, los fármacos utilizados en combinación, el control molecular, las acciones sobre a las células madre residuales del tratamiento y los enfoques de la curación.

Se dió especial atención a los actuales problemas clínicos, como la elección de la ITC, definir la respuesta del control molecular, la resistencia, el lugar de trasplante de células madre, etc.

Bajar la carga negativa de la palabra cáncer

2011-09-25T08:55:00.000-03:00

Especialistas de todo el mundo acordaron trabajar para cambiar el significado de la palabra: "No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer", dicen. La mortalidad bajó 1,3% en varones y 1% en mujeres.

La palabra cáncer enfrenta una dura batalla, que llevará años: luchar contra el estigma y el espanto que produce ni bien se la escucha. "Llamemos a las cosas por su nombre. No es una larga y penosa enfermedad, es cáncer". Es el lema con el que oncólogos, pacientes y periodistas comenzarán a trabajar para cambiar el significado de la palabra a la luz de los nuevos avances científicos.

Con motivo del Día Mundial del Cáncer, el 4 de febrero, la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), la Federación de Asociaciones de Periodistas de España (FAPE), la Asociación Nacional de Informadores de Salud (ANIS) y las organizaciones de pacientes oncológicos se unieron en un llamado para que la palabra cáncer no sea utilizada como sinónimo de "negatividad" y "destrucción", según publica la agencia EFE.

"Para cada paciente se presenta de un modo distinto y así podrá ser una larga o corta enfermedad, una dolorosa o no dolorosa afección o una penosa o llevadera situación. Sea como sea y se viva como se viva, hablamos de cáncer. Normalizar el cáncer, utilizando la terminología correcta cuando hablemos de esta enfermedad, consiguiendo que cada vez sean más las personas relevantes de nuestra sociedad que hagan pública su situación de enfermos de cáncer, hará que sea más fácil que los pacientes y las familias nos sintamos menos solos e integrados en una sociedad que a día de hoy nos sigue dando la espalda", dijo Begoña Barragán, presidenta del GEPAC (Grupo Español de Pacientes con Cáncer).

Diversas organizaciones y sociedades científicas pidieron a la RAE (Real Academia Española) "que elimine la cuarta acepción de la palabra cáncer en el diccionario y que la define como la proliferación en el seno de un grupo social de situaciones o hechos destructivos o frases como 'la droga es el cáncer de nuestra sociedad'", apuntó el doctor Emilio Alba, presidente de SEOM.

"Cuando los medios de comunicación hablan de la muerte de una persona relevante que previamente ha manifestado públicamente sin ningún pudor que padecía cáncer, se dice 'ha muerto de una larga enfermedad'", agregó Alba.

La presidenta de GEPAC precisó que si uno de cada tres hombres y una de cada cuatro mujeres desarrollará un tumor en su vida, y más de un millón y medio de personas viven con ello en España, "está más que justificado que empecemos a llamar a esta enfermedad por su nombre: es cáncer".

"Todos debemos acostumbrarnos a hablar del cáncer como una enfermedad casi normal que va a suceder a lo largo de la vida de la mayoría de las familias", comentó Rosario Beobide, secretaria de la Federación Española de Cáncer de Mama (FECMA). "Cada vez vivimos más y tenemos más posibilidades de pasar por un cáncer, por lo que, si se normaliza este término, cuando nos toca transitar en ese camino de la enfermedad todos los viviremos de forma menos angustiada que en la actualidad", agregó.

Por su parte, el doctor Alba remarcó que con las nuevas opciones de tratamiento se puede conseguir que el paciente conviva con la enfermedad metastásica, manteniendo una buena calidad de vida. "Podemos llegar a convertir el cáncer en una enfermedad crónica", subrayó.

El presidente de SEOM destacó que "hay buenas noticias" en cuanto a la evolución de esta patología: se puede hablar de un descenso de mortalidad masculina del 1,3% y femenina del 1%, lo que significa que un 45% y un 55% de los diagnosticados, respectivamente, se curan.

Sin autorización: entremujeres.com

Dres. Brian Druker, Nicholas Lydon y Charles Sawyers L. que desarrollaron los dos fármacos (imatinib y desatimib) para el tratamiento de la Leucemia Mielóide Crónica, candidatos a Nobel 2011

2011-09-23T01:17:00.000-03:00

A principios de 1990, Druker, del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI) y Oregon Health & Science University (OHSU), estaba decidido a desarrollar un mejor tratamiento de la enfermedad sin los efectos nocivos de la quimioterapia.

Mientras tanto, en el Ciba-Geigy Pharmaceuticals Inc. (empresa que en 1996 por la fusión con Sandoz se convertiria en la multinacional Novartis) el Dr. Lydon condujo un programa para identificar y desarrollar inhibidores de las proteinas tirosina quinasa para su uso en distintos tipos de cánceres. El equipo de Ciba-Geigy identificó el imatinib un inhibidor de la ABL (STI-571, CGP 57148, Gleevec o Glivec) en 1992.

En una asociación casual entre la academia y la industria, farmaceutica el Dr. Druker se asoció con el Dr. Lydon y otros en Ciba-Geigy. Con el objetivo de bloquear el crecimiento del BCR -ABL en las células con LMC, a travez del uso del imatinib y su precursor, el CGP 53716.

En 1996, sus esfuerzos de colaboración demostraron que el imatinib es un inhibidor potente y específico de las células de LMC en cultivos y cuando crecen como tumores en los ratones y que no producian daños a las células normales. Sin embargo, había un escepticismo sobre el un inhibidor de la tirosina quinasa y se creia que no podría funcionar en pacientes con LMC.

En Novartis se mostraron reacios a desarrollar el imatinib para la LMC "Es una decisión difícil para las grandes compañías farmacéuticas iniciar los ensayos clinicos de los fármacos y lo fué también en el caso del Imatinib", explica Druker. "El mercado para una terapia de LMC es relativamente pequeño y no tenían la presunción que resultara tan éxitoso como lo fué", dijo Lydon, "pero las cosas cambiaron mucho cuando se pudieron demostrar los efecto del imatinib en las células enfermas de la LMC, y sin que se produjeran perjuicios sobre las células normales.

En junio de 1998, en un esfuerzo de colaboración dirigido por el Dr. Druker, y la participación de los equipos dirigidos por el Dr. Sawyers (ahora en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, pero luego en la UCLA) y el Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center se demostró que una dosis diaria de imatinib era eficaz en el tratamiento de LMC en fase crónica con efectos secundarios menores.

Los ensayos condujeron a la aprobación acelerada de la FDA del imatinib en el tratamiento de la LMC el 10 de mayo de 2001. Menos de tres semanas más tarde, el imatinib aterrizó en la portada de la revista Time, como la "bala que cura el cáncer" y era considerado como "la panacea en la lucha contra el cáncer".
El medicamento funcionó, la noticia se extendió como un reguero de pólvora. Los pacientes estaban hablando en las salas de espera del médico y en Internet, por lo que el reclutamiento de pacientes nunca fue una barrera para las investigaciones "Druker recuerda que" en ese momento, habíamos estado en los ensayos clínicos durante tres años y los pacientes lo estaban muy bien: Sobrevivian con una alta calidad de vida . "Para mí era la cosa más fantástica ver el éxito del tratamiento en los pacientes". "Nuestras expectativas más optimistas se superaron mas allá de nuestros sueños ", recordó Lydon.

A pesar del éxito clínico meteórico de imatinib en el control de la LMC en fase crónica y, posteriormente, en crisis blástica, las noticias a largo plazo no eran del todo buena. En aproximadamente el 10% -15% de los pacientes, los efectos de imatinib fueron de corta duración y los pacientes tenían una recaída y/o una progresión hacia la fase acelerada o crisis blástica, en aproximadamente un año "Al principio, la gente, literalmente, a punto de morir en la UCI se fueron a casa a un par de semanas de iniciar el tratamiento", contó Sawyers. "Después el shock al ver que los pacientes desarrollaban la resistencia, fue como una montaña rusa emocional para nosotros y para los propios pacientes". "Inmediatamente supimos que teníamos que entender la resistencia", reconoció Druker.

Sawyers y su equipo se sumo a ese reto, y en 2001 su laboratorio hizo un avance importante: se descubrió que la resistencia a imatinib fue causada por un único punto de mutación en el receptor kinasa ABL, se reconoció que se forma un puente de hidrógeno crítico con la droga, o por la amplificación del gen BCR-ABL. El grupo, en colaboración con el especialista en biología molecular John Kuriyan (HHMI, Universidad de California en Berkeley), llegó a descubrir un espectro de mutaciones puntuales que ocurren en el sitio de unión al imatinib o tener un efecto de conformación de la quinasa, de tal manera que imatinib es incapaz de unirse a la misma "La contribución de John en el campo ha sido enorme" dice el Dr. Drucker.

Después de descubrir una serie de mutaciones resistentes al imatinib, el grupo del Dr. Sawyers trató de desarrollar una segunda generación de inhibidores de BCR-ABL. En colaboración con investigadores de Bristol-Myers Squibb, su equipo demostraron el amplio espectro inhibidor de la tirosina cinasa llamada dasatinib (Sprycel, BMS-354825), que se une el dominio kinasa ABL en una forma diferente de la de imatinib, con una actividad frente a 14 de 15 mutaciones resistentes al imatinib y, en un ensayo clínico realizado en colaboración con Dr.Moshe Talpaz en el MD Anderson Cancer Center, fue capaz de inducir respuestas hematologicas completas y duraderas en pacientes con LMC en fase crónica con resistencia o intolerancia al imatinib. Su trabajo sugiere que una combinación de inhibidores pueden prevenir la aparición de subclones resistentes. Dasatinib y también Nilotinib (Tasigna) están aprobados por la FDA para los pacientes resistentes o intolerantes al imatinib.

Gracias a Druker, Lydon, y Sawyers, y sus respectivos equipos de investigación, lo que antes era una enfermedad invariablemente fatal dentro de los cinco años del diagnóstico es ahora una enfermedad crónica pero manejable. Sin embargo, mientras que los inhibidores de la tirosina cinasa son capaces de hacer que la LMC se encuentre en gran parte inactiva durante el tratamiento, ni el imatinib ni sus derivados son eficaces en pacientes con LMC que llevan la mutacion T315I BCR-ABL .Tampoco estos fármacos han sido capaces de eliminar las células leucémicas madre residuales. En el caso de la mutación T315I, dicen "Hemos pasado ocho años tratando de identificar un compuesto para inhibir esta mutación quinasa. "Yo lo llamo la mutación recalcitrantes ", se lamentó Druker. "Es una espina en el costado del campo", reconoció Sawyers, "pero creo que se eliminará en un año o dos. Hay muchos esfuerzos en marcha para encontrar un inhibidor de la mutación T315I.

Leucemia, una circunstancia azarosa entre el genoma (ADN) y Epigenoma (presión del entorno o medio ambiente) de cada individuo en particular

2011-09-22T16:01:00.001-03:00

Estudio en dos niñas gemelas que muestra las causas de leucemia, aun antes del nacimiento y evidencia como la carga genetica desfavorable puede evidenciarse azarosamente, en función a condicionantes medioambientales en cualquier etapa de la vida o no hacerlo nunca.

Estos avances de la ciencia permiten la desestructuración de las "metáforas de la culpa" judeocristianas sobre el enfermo, con las que se sometió, a travéz del terror del dogma, la conciencia y la libertad de las personas y pueblos.

Por; thomas mann

Dr. Peter C. Nowell, Dra. Janet Rowley Dr. David Hungerford, investigadores que descubrieron el origen genético de la leucemia mielóide crónica, un humilde reconocimiento a su labor

2011-09-21T22:07:00.000-03:00

A un día en que se instituye por la iniciativa de organizaciones de pacientes, por primera vez la celebración de "la concientizacion en el mundo de la enfermedad Leucemia Mielóide Crónica", me he permitido hacer un breve nota para destacar la significativa contribución humanitaria de tres investigadores que con su trabajo permitieron identificar por primera vez, una alteración cromosómica relacionada directamente con el cáncer, constituyéndose hasta nuestros días en la mas importante linea de investigación cientifica, para determinar la causa de los tumores de distintas formas del cáncer, y que ha permitido dar un salto cualitativo en el desarrollo de terapias no citotóxicas y por lo tanto menos agresivas para el control de determinadas formas del cáncer, con sobrevivientes que disfrutan de una mayor calidad de vida, durante el proceso de control o cura de este tipo de enfermedades.
En 1960, "la década de las ideologías", la comunidad cientifica, trabajaba en la idea, que las causas del cáncer estaban relacionadas con virus. Pero los científicos Peter Nowell, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania y David Hungerford del instituto Fox Chase Cancer Center, descubren cuando experimentaban con las células de varios tipos de leucemia, un cromosoma mas pequeño que el normal: el número 22, que se presentaba en las células de 9 de cada 10 pacientes con Leucemia Mielóide Crónica y al que llamaron Filadelfia, por el nombre de la ciudad donde se ubican ambos centros de investigación.
Unos años antes de mi nacimiento, en 1962 se dan a conocer los Beatles y otra científica, la dra. Janet Rowley, una investigadora de la Universidad de Chicago Medical Center, comenzó a estudiar los cromosomas de los pacientes con leucemia. Pero es la década posterior, cuando los genetistas perfeccionan las técnicas de estudio de visualización de los segmentos de cromosomas con gran precisión (bandeo de cromosomas) que es posible para Rowley descubrir que los cromosomas de las células leucémicas no sólo pierden material genético, a veces lo "intercambian".
En 1972, año aciago para los latinoamericanos por los militarismos ya instalados en esta parte del mundo, la dedicación de la Dra Rowley dió los resultados que dispararán un cambio sustancial en las investigación del cáncer hasta nuestros días. Descubrió la "translocación" e intercambio de pequeños trozos de ADN entre los cromosomas 8 y 21 en pacientes con leucemia mieloblástica aguda y al finalizar ese mismo año, descubre que el cromosoma que en la década anterior Nowell y Hungerford llamaron Filadelfia relacionado con la leucemia mielóide crónica, es el resultado de una translocación de genes. Un segmento importante del cromosoma 22 se rompe y se traslada al cromosoma 9. Al mismo tiempo, una pequeña porción del cromosoma 9, que incluyó un importante gen causante del cáncer, se había trasladado al punto de ruptura en el cromosoma 22. Debido a esta transferencia de un cromosoma a otro, los genes importantes relacionados a la regulación del crecimiento celular y la división ya no se encuentra en su posición normal en los cromosoma y por ello se origina la enfermedad.

Desde entonces, hasta el 2001, cuando la FDA, aprueba el uso del Imatinib, un inhibidor específico de la LMC se han sucedido una carrera de negocios vinculada a las patentes, laboratorios y farmacéuticas por apropiarse de una parte del apetitoso mercado en que resulto la cronificación de la enfermedad LMC y también los otros tipos de cáncer para los que se usan, terapias moleculares...pero esta es otra historia...
Hoy celebro el encuentro, con todos aquellos a quienes conocí, en estas circunstancias de la enfermedad y juntos con ellos apuesto por la cura.
Confío en la dedicación, el esfuerzo y el trabajo humanitario para ayudar a enfermos, que realizan miles de investigadores como ellos en el mundo.

Dr. Peter C. Nowell Dra. Janet Rowley
Dr David Hungerford (izq.)

La doctora Janet Rowley, responsable de determinar la traslocación entre los cromososmas 9 y 22 en la LMC.

2011-09-21T13:05:00.000-03:00

La doctora Janet Rowley, responsable de identificar la traslocación cromosómica 9; 22 que años antes los doctores Peter Nowell y David Hungerford habian descubierto en pacientes con LMC, en un mensaje a la Sociedad Nacional de CML, a un día de la 1ra. conmemoración sobre la conciencia mundial sobre la enfermedad

El tenor José Carreras sobreviviente de leucemia, en concierto en el conurbano Bonaerense, Argentina

2011-09-21T12:32:00.000-03:00

El tenor español José Carreras, creador de la Fundacion Josep Carreras, dedicada a la investigación sobre la leucemia con un centro modelo, y apoyos a la investigación científica, becas y ayuda a hospitales, y los programas de acompañamiento efectivo a los pacientes, brindará un concierto el próximo sábado a las 20 en la Plaza Brown de la localidad bonaerense de Adrogué, en la consagración del municipio de Almirante Brown como "Ciudad de las Artes y de las Ideas".

Considerado uno de los tres mejores tenores del mundo, Carreras cantará acompañado por la soprano Marina Silva, con la dirección orquestal del maestro David Giménez.

El sitio elegido por la Municipalidad para el recital es la céntrica plaza Brown, ubicada junto a la casa donde veraneaba el escritor Jorge Luis Borges y frente al pintoresco Palacio Municipal

Almirante Brown es la ciudad de las artes y de las ideas, y queremos compartirlo con los vecinos de Brown, con las ciudades cercanas y también con el resto de los argentinos que quieran venir a disfrutar de espectáculos culturales y deportivos, muestras de arte, de historia", afirmó el jefe comunal Darío Giustozzi.

La organización informó que en caso de lluvia se posterga para el día siguiente (domingo 25), la duración del concierto será de una hora quince minutos, más los bises.

4º Reunión de la Red de Banco de Tumores de la Alianza Latinoamericana y del Caribe para el Control del Cáncer

2011-09-09T15:24:00.000-03:00

En el marco de la celebración del primer aniversario del Instituto Nacional del Cáncer (INC), el Ministerio de Salud de la Nación realizará mañana y el sábado la “4º Reunión de la Red de Banco de Tumores de la Alianza Latinoamericana y del Caribe para el Control del Cáncer”, que contará con la presencia de especialistas locales e invitados internacionales -provenientes de España, Ecuador, Brasil, Colombia, Cuba, Uruguay, Perú, México y Chile-.

El encuentro, que cuenta con el apoyo de la Organización Panamericana de la Salud y el auspicio de la Sociedad Argentina de Patología, la Sociedad Argentina de Cancerología y la Academia Nacional de Medicina, comenzará mañana a las 9 en la sede de la Academia Nacional de Medicina, ubicada en Avenida Las Heras 3192 de la Ciudad de Buenos Aires. El acto de apertura será encabezado por el director del Instituto, Roberto Pradier.

Del evento, que el INC organiza junto al Instituto de Oncología Ángel Roffo y el Hospital de Pediatría Juan Garrahan, también participará el especialista español en anatomía patológica, Enrique Àlava, que disertará sobre el modelo de la Red Nacional de Biobancos de España.

Se realizará la presentación de Bancos de Tumores por país -en las que estarán presentes referentes de Ecuador, Brasil, Colombia, Cuba, Perú, México y Uruguay- y a continuación se presentarán los Bancos de Tumores nacionales.

Asimismo, se realizarán disertaciones en donde los expertos expondrán los diferentes modelos de biobancos, su funcionamiento, características, las cuestiones operativas y ético-jurídicas más relevantes bajo las siguientes temáticas: “Procedimientos Operativos Estándares”, “La calidad acreditada en la gestión de Biobanco de Tumores; Un camino hacia la excelencia”, “Estructura del sistema Informativo SISBNT”, “Estatutos, reglamentación y operatividad de la Red”, y “Interrelación de los Biobancos con los registros Hospitalarios y la Epidemiología del cáncer”.

Se organizarán dos mesas de debate bajo el lema “El Banco de Tumores, un Biobanco con participación en la investigación” y “Aspectos Regulatorios y marco legal en la actividad de los Biobancos”.

Los bancos de tumores o biobancos son importantes en las investigaciones para identificar enfermedades y desarrollar nuevos fármacos, ya que constituyen un sistema de preservación de muestras biológicas (como tejidos y células) y de la información asociada a ellas (características del paciente, diagnóstico del paciente, tratamiento recibido y evolución). En Argentina hay en funcionamiento 44 bancos de tejidos habilitados (huesos, córneas, válvulas, piel y membrana amniótica) y un banco público de sangre de cordón umbilical que funciona en el Hospital Garrahan porteño.

Fuente:

Instituto Nacional del Cáncer (INC)

Ministerio de Salud de la Nación

Buenos Aires - República Argentina

consultas@msal.gov.arhttp://www.docsalud.com/articulo/2637/encuentro-de-especialistas-locales-e-internacionales-sobre-bancos-de-tumores

Leucemia Mielóide crónica, un libro: "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer"

2011-09-01T12:20:00.000-03:00

Dentro de una década, es probable que la mayoría de los estadounidenses conozcan al menos una persona con leucemia mieloide crónica (LMC). No porque sea una epidemia sino porque cada vez son mas los sobrevivientes.

"El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer",
Best seller 2010,

Autor: Oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee

En su último best seller, "El emperador de todas las enfermedades: una biografía del cáncer", el oncólogo e investigador Siddhartha Mukherjee sostiene que, dentro de una década, es probable que la mayoría de los estadounidenses conozcan al menos una persona con leucemia mieloide crónica (LMC).

Pero no se trata de una epidemia. La LMC sigue siendo una enfermedad poco frecuente. De hecho, esta forma de cáncer, o leucemia, se diagnostica a la misma cantidad de personas cada año. Lo que ocurre es cada vez hay más personas con LMC que sobreviven. Esto se debe a un cambio fundamental en el tratamiento.

La investigación que condujo a la nueva generación de medicamentos para la LMC lleva décadas y ciento de científicos en todo el mundo dedican su carrera a intentar entender esta misteriosa enfermedad. En la década de 1970 se realizó un avance clave, con el descubrimiento de lo que podría ser el primer oncogén humano (un gen que causa el cáncer), el Bcr-Abl. El Bcr-Abl es una combinación de dos materiales genéticos que activa la cascada de señales que indica al organismo que produzca los glóbulos blancos cancerosos que caracterizan esta forma de leucemia.

Durante los años siguientes se realizaron más investigaciones sobre el papel del Bcr-Abl en la MLC y se desarrolló una nueva clase de fármacos con un mecanismo de acción distinto del de la quimioterapia convencional. Estos fármacos no eran citotóxicos (destructores de células) sino que bloqueaban específicamente la capacidad del gen Bcr-Abl de enviar las señales que impulsan a las células anormales a dividirse y bloquear las células sanas normales.

Un guarda ferroviario retirado leyó en su periódico local un artículo sobre uno de estos nuevos fármacos, llamados inhibidores del Bcr-Abl, que se encontraban en estudio. Se le había diagnosticado LMC. Sabía que era una enfermedad muy mala, con una supervivencia media de tres a seis años y con opciones de tratamiento limitadas.

Con valor, se ofreció como voluntario para ser la primera persona en someterse al tratamiento. Sobrevivió y le siguieron más voluntarios en el primer estudio clínico y luego cientos más en ensayos clínicos de gran envergadura y miles más en la práctica clínica.

Continuaron los avances en las investigaciones sobre el Bcr-Abl, con resultados cada vez mejores para los pacientes con LMC tratados con inhibidores del Bcr-Abl. Estos nuevos tratamientos han demostrado que las terapias, basadas en un estudio de la biología de las células cancerígenas, pueden ayudar a controlar mejor la enfermedad y tienen menos efectos colaterales. También sirven de inspiración para la investigación y entendimiento de la constitución básica de otras formas de cáncer con el objetivo de repetir el éxito observado con estos tratamientos contra la LMC.

La palabra para cambiar la actitud de los pacientes ante las enfermedades y de este modo mejorar su calidad de vida.

2011-08-28T20:35:00.000-03:00

“Todos estamos sumergidos en el mismo mar, lo que será distinto son las acciones para superar lo que nos pasa”

Médicos del hospital Presidente Perón del partido bonaerense de Avellaneda la primer pregunta que realizan a quienes concurren al servicio de Medicina Neurolínguística para conocer cuál es la percepción sobre la enfermedad es “¿Usted cree que se va a curar?

El médico reumatólogo y especialista en Programación Neurolinguística (PNL), Julio César Gloazzo, a cargo del servicio en el hospital de Avellaneda, explicó a Télam que “La idea es transformar a un enfermo pasivo en un enfermo activo contra lo que le pasa, ya sea un cáncer o una gripe; y para esto usamos la palabra, que es un latigador hormonal”

“Recuperamos la palabra como elemento terapéutico al cambiar su sistema de creencias en cuanto a cómo se para frente a la enfermedad, buscamos que descubra las herramientas que todas las personas tienen para enfrentar las contingencias”, afirmó.

El hospital Presidente Perón del partido bonaerense de Avellaneda es el primer hospital público en América latina que brinda un servicio de este tipo de terapia a travez del servicio de Medicina Neurolinguística que funciona desde hace tres años, todos los viernes, brindando terapias individuales a personas con distintas enfermedades, desde cáncer hasta problemas reumatológicos, trastornos alimentarios o disfunciones sexuales.

“En la primera sesión se le pregunta si cree que se va a curar y cómo ve su enfermedad, esto es fundamental para ver su sistema de creencias y para saber si quiere cambiarlas, mejorar la visión que tiene su enfermedad y así luchar contra lo que le pasa”, precisó.

Muchas veces los pacientes responden con un “¿y quién no quiere curarse?”, pero Gloazzo señala que “la mitad no quiere curarse porque la enfermedad es un excelente trono para sacar beneficios, por eso también preguntamos `por qué está enfermo y para qué está enfermo´”.

El reumatólogo aseguró que “lo primero que mejora son los síntomas, ya que al hablar no siente dolor; al prestársele atención, poder expresarse y vernos comprometidos responsablemente en su problema, se va sintiendo más seguro”.

“El paciente autodescubre que puede haber una solución para su problema, para su desesperanza y al ver que hay un camino recupera la esperanza. Recordemos que el hombre tiene como característica universal el poder cambiar las cosas”, sostuvo.

Consultado sobre cómo se trabaja con aquellos pacientes con enfermedades terminales, Gloazzo fue claro al expresar que “no planteamos la palabra terminal” y agregó que en todo caso lo que se pretende es que “se muera luchando, como un guerrero, guerrero contra lo que le pasa”.

“Nosotros entendemos que mientras el paciente tiene vida y quiera luchar está salvado, el asunto es cuando baja los brazos y no quiere luchar”, aseguró.

Los pacientes deben hacer “deberes” del tipo “qué diez cosas cambiaría de su vida” y a partir de ahí la terapia lo conduce a la búsqueda de estrategias para ir mejorando su vida.

“Teníamos una paciente que se había realizado muchas operaciones para cambiar su aspecto físico pero ella se veía fea; y al preguntarle por qué se veía fea cuando todos los demás la veíamos linda, nos dijo que no había terminado la escuela", contó.

Finalmente la mujer se dio cuenta que "habría que terminar la escuela, se anotó y mejoró”, relató el médico.

El equipo de Medicina Neurolinguística lo integran, además de Gloazzo, el clínico reumatólogo Jorge Pernini; el neurocirujano William Estrada y el médico urólogo Juan Pablo Aguirre.

Las personas que deseen asistir a esta terapia pueden comunicarse al hospital a los teléfonos 011 42021021/29 o vía mail al centromnl@yahoo.com

Muchas de las enfermedades que hoy son crónicas tienen cura pero para los laboratorios farmaceuticos no es rentable curarlas

2011-08-27T11:58:00.000-03:00

"Muchas de las enfermedades que hoy son crónicas tienen cura pero para los laboratorios farmaceuticos no es rentable curarlas del todo, los poderes políticos lo saben, pero los laboratorios compran su silencio financiando sus campañas electorales"

Premio Nobel de medicina en 1993, Richard J. Roberts

"La investigación en la salud humana no puede depender tan sólo de su rentabilidad económica. Lo que es bueno para los dividendos de las empresas no siempre es bueno para las personas"

"La industria farmacéutica quiere servir a los mercados de capital como cualquier otra industria. Pero no es cualquier otra industria: estamos hablando de nuestra salud y nuestras vidas y las de nuestros hijos y millones de seres humanos" "Si sólo piensas en los beneficios, dejas de preocuparte por servir a los seres humanos" ¿Y por qué dejan de investigar? Porque las farmacéuticas a menudo no están tan interesadas en curar sino en la rentabilidad, así que la investigación, de repente, es desviada hacia el descubrimiento de medicinas que no curan del todo, sino que cronifican la enfermedad y hacen experimentar una mejoría que desaparece cuando deja de tomarse el medicamento"

"Es habitual que las farmacéuticas estén interesadas en líneas de investigación no para curar sino sólo para cronificar dolencias con medicamentos cronificadores mucho más rentables que los que curan del todo y de una vez para siempre. Basta con seguir el análisis financiero de la industria farmacológica para comprobará lo que expongo"

"La salud no puede ser un mercado más ni puede entenderse tan sólo como un medio para ganar dinero"."Un ejemplo de los abusos, de las farmaceuticas es haber dejado de investigar antibióticos porque son demasiado efectivos y curaban del todo. Como no se han desarrollado nuevos antibióticos, los microorganismos infecciosos se han vuelto resistentes y por ejemplo hoy la tuberculosis, está resurgiendo y ha matado este año pasado a un millón de personas. Otro triste capítulo son las enfermedades del Tercer Mundo que apenas se investigan , porque los medicamentos que las combatirían no serían rentables"

"En nuestro sistema, los políticos son meros empleados de los grandes capitales, que invierten lo necesario para que salgan elegidos sus chicos, y si no salen, compran a los que son elegidos. Al capital sólo le interesa multiplicarse. Casi todos los políticos - y sé de lo que hablo- dependen descaradamente de esas multinacionales farmacéuticas que financian sus campañas. Lo demás son palabras"

Por Lluís Amiguet - La Vanguardia

Vie 02 Ene 2009

los laboratorios farmacéuticos prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida".

2011-08-27T11:43:00.000-03:00

El premio Nobel de Química 2009, el estadounidense Thomas Steitz, Investigador del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Yale, denunció este viernes (26/08) en Madrid, que los laboratorios farmacéuticos no investigan antibióticos efectivos porque "no quieren que la gente se cure", "prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante toda la vida, puedo sonar cínico, pero las farmaceuticas no quieren que la gente se cure" enfatiza.

"En el caso de los antibióticos: "muchas de las grandes farmacéuticas han cerrado sus investigaciones sobre antibióticos porque estos curan a la gente" . En el caso de la tuberculosis, Steitz ha averiguado el funcionamiento que debería seguir un nuevo antibiótico para combatir cepas resistentes a la enfermedad que surgen sobre todo en el sur de África. El desarrollo de este medicamento precisa una gran inversión económica y la colaboración de una farmacéutica para avanzar en la investigación. "Nos resulta muy difícil encontrar una farmacéutica que quiera trabajar con nosotros, porque para estas empresas vender antibióticos en países como Sudáfrica no genera apenas dinero y prefieren -ha lamentado- invertir en medicamentos para toda la vida"

Steitz ha logrado desvelar cómo funciona el ribosoma (la parte de la célula encargada de fabricar proteínas a partir de los aminoácidos), lo que le hizo merecedor del Nobel junto a sus compañeros Ada E.Yonath y Venkatraman Ramakrishnan. Este descubrimiento ha abierto recientemente una nueva línea de investigación en antibióticos, al conocer el mecanismo por el que las bacterias se vuelven resistentes a ellos.Sus investigaciones se centran ahora en determinar las regiones del ribosoma hacia las que dirigir y fijar los antibióticos, es decir los "puntos de la diana" en los que el medicamento sería más eficaz. En la actualidad, además de en la tuberculosis, el laboratorio de Steitz trabaja en varios compuestos para combatir cepas resistentes de la neumonía o el estafilococo áureo resistente a la meticilina, que causa más muertes que el VIH en algunos países como los USA.
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t.m

Steve Jobs, ex director ejecutivo de Apple

2011-08-26T20:32:00.000-03:00

"Recordar que estaré muerto pronto es la herramienta más importante que he encontrado para ayudarme a tomar las grandes decisiones en la vida"

Discurso de Steve Jobs, fundador de Apple Computer, ante los graduados de la Universidad de Stanford (Transcribo la última de ellas)

"Tengo el honor de estar con ustedes hoy en la ceremonia de graduación de una de las mejores universidades del mundo. Nunca me gradué de una universidad. La verdad sea dicha, esto es lo más cerca que he estado de una graduación universitaria. Hoy quiero contarles tres historias de mi vida. Es todo. No es gran cosa. Solo tres historias.

"Cuando tenía 17 años, leí una cita que decía algo así como: "Si vives cada día como si fuera el último, algún día seguramente estarás en lo correcto". Esto me impresionó, y desde entonces, los pasados 33 años, me he mirado en el espejo cada mañana y me he preguntado a mí mismo: "Si hoy fuera el último día de mi vida, ¿desearía hacer lo que estoy a punto de hacer?". Y como quiera que la respuesta por muchos días en fila ha sido "No", sé que tengo que cambiar algo.Recordar que estaré muerto pronto es la más importante herramienta que he encontrado para hacer grandes elecciones en mi vida. Porque casi todo – las expectativas externas, todo orgullo, todo temor de vergüenza o falla- estas cosas desaparecen al enfrentar la muerte, dejando solo lo verdaderamente importante. Recordar que vas a morir es la mejor forma que conozco para evitar la trampa de pensar que tienes algo que perder. Siempre estás desnudo. No hay razón para no seguir tu corazón. Hace cerca de un año se me diagnosticó cáncer. Tuve una ecografía a las 7:30 de la mañana, y claramente mostraba un tumor en mi páncreas. Ni siquiera sabía qué era un páncreas. Los doctores me dijeron que casi seguramente era un tipo de cáncer incurable, y que no debería esperar vivir más de tres o seis meses. Mi doctor me aconsejó ir a casa y poner en orden mis asuntos, que es el código médico para prepararse para la muerte. Eso significa tratar de decir a tus hijos en solo unos meses todo lo que pensaste tendrías que decirles en los próximos 10 años. Significa asegurarte de que todo está ajustado de forma tal que sea lo más fácil posible para tu familia. Significa despedirse. Viví con el diagnóstico todo el día. Esa noche tuve una biopsia, en la que metieron un endoscopio a través de mi garganta, estómago e intestinos, pusieron una aguja en mi páncreas y tomaron algunas células del tumor. Estaba sedado, pero mi esposa, quien estaba allí, me dijo que cuando ellos vieron las células bajo el microscopio los doctores se dieron cuenta de que era una rara forma de cáncer pancreático que es curable con cirugía.Tuve la cirugía y estoy bien ahora. Esto es lo más cerca que he estado de enfrentar la muerte, y espero que lo sea por algunas décadas más. Haberlo superado me permite decirles esto con un poco más de certeza que cuando la muerte era un concepto útil pero puramente intelectual: Nadie quiere morir. Incluso la gente que desea ir al cielo no desea morir para ir allí. Y sin embargo, la muerte es un destino que todos compartimos. Nadie ha escapado a ella. Y es como debería ser, porque 'La Muerte' es probablemente la mejor invención de La Vida. Es el agente de cambio de la vida. Saca lo viejo para hacer camino a lo nuevo. Ahora lo nuevo son ustedes, pero algún día, no lejos de ahora, ustedes llegarán a ser gradualmente lo viejo y serán sacados. Siento ser tan dramático, pero es cierto. El tiempo de ustedes está limitado, así que no lo desperdicien viviendo la vida de otros. No sean atrapados por el dogma, que es vivir con los resultados del pensamiento de otra gente. No dejen que el ruido de las opiniones de otros acallen su propia voz. Y más importante, tengan el coraje de seguir su corazón e intuición. Ellos de alguna forma ya saben lo que ustedes verdaderamente quieren llegar a ser. Todo lo demás es secundario.

t.m

La interrupción del tratamiento es uno de los mas peligrosos riesgos en el tratamiento de la LMC. Pacientes no Adherentes.

2011-08-22T10:08:00.000-03:00

EL tratamiento de la LMC se realiza en este tiempo con notable éxito por medio del uso de las llamadas terapias dirigidas contra el cáncer. Se trata del tratamiento que usa fármacos u otras sustancias que bloquean el crecimiento y diseminación del cáncer al interferir a moléculas específicas que promueven el crecimiento y el avance de tumores.

Debido a que los científicos, por lo general, denominan a dichas moléculas “blancos moleculares”, las terapias dirigidas contra el cáncer, a menudo, se llaman “fármacos molecularmente dirigidos”, “terapias molecularmente dirigidas”, o "fármacos de diseño racional" u otros nombres semejantes. Al enfocarse en los cambios moleculares y celulares específicos al cáncer, es posible que las terapias dirigidas contra el cáncer sean más efectivas que otros tratamientos, como la quimioterapia y radioterapia, y menos dañinas para las células normales. Estas terapias dirigidas contra el cáncer ofrecen a los médicos una mejor forma de adaptar el tratamiento del cáncer. Ofrecen también, la promesa de distinguir con más precisión las células cancerosas de las células normales. De este modo se dañan menos células normales, se reducen los efectos secundarios y se mejora la calidad de vida.

La principal limitación de este tipo de tratamiento es el potencial riesgo de que las células se hagan resistentes a estas terapias.
La interrupción del tratamiento o la discontinuidad del mismo, acelera la resistencia al tratamiento, como consecuencia de la aparición de mutaciones del gen BCR-ABL que cambia la configuración de la proteína, de tal modo que el fármaco ya no se une tan bien a la molécula y no puede bloquear su acción. De este modo, es de vital importancia sostener el tratamiento en el tiempo y no interrumpirlo.
En los casos de aquellos pacientes resistentes, cuando no se dispone de otras terapias dirigidas que puedan vencer dicha resistencia, se retoman los tratamiento convencionales, por lo general mas agresivos con mayor cantidad de efectos secundarios y perdida de la calidad de vida. En otros casos se usan tratamientos combinados entre la terapia dirigidas con los tratamientos tradicionales.

por t.m

Dolor en pacientes oncológicos

2011-08-21T05:34:00.000-03:00

“Cáncer y dolor han sido siempre dos palabras que se unieron en matrimonio inseparable. Pero, para bien de los pacientes, esta unión debe disolverse.”Así presenta el tema la doctora Guadalupe Pallotta, Jefa de la Sección de Oncología del Hospital Italiano e integrante de la Asociación Argentina de Oncología Clínica.
El padecimiento “debe ser diagnosticado y tratado en todas sus dimensiones: física, emocional y hasta social, para poder ayudar al que lo padece. El dolor, sobre todo el agudo, puede ser un síntoma de tumores malignos curables, como el cáncer de testículo. También hoy se conoce que se hará presente en el 70% de los pacientes oncológicos en algún momento de la evolución de la enfermedad”, explica Pallotta.
El dolor se puede tratar
“Hay que divulgar más el tratamiento del dolor, porque en general, pacientes y familiares piensan que la enfermedad cursa con dolor y que no es tratable. Además, hay un mito de miedo al uso de analgésicos, como un estigma de la enfermedad o la posibilidad de adicción”, asegura la experta.
Desde los años noventa, la Organización Mundial de la Salud promueve el conocimiento y aplicación de los analgésicos, y, sobre todo, la posibilidad del uso de morfínicos para el tratamiento del padecimiento por cáncer.
“Escalera” de intensidad y tratamiento
Este es el título que lleva una campaña de la OMS que propone terapias de acuerdo a los distintos “peldaños” de sufrimimiento:
• Escalón uno: dolor moderado tratable con antiinflamatorios
• Escalón dos: si el dolor incrementa o persiste se debe adicionar morfínicos débiles
• Escalón tres: si el dolor es intenso y crónico, se debe emplear morfínicos fuertes como clorhidrato de morfina.

“En todos estos escalones también pueden sumarse o no, ayudas como los sedantes, antidepresivos o terapias físicas, acupuntura, entre otras posibilidades”, indica Pallota. Otro detalle importante es el uso de analgésicos según horarios, ya que “el paciente y la familia sólo tienden a usarlos cuando el afectado experimenta dolor y no en momentos fijos para evitar que este aparezca”.

sin autorización

docsalud.com

diario ambito .com

La medicina en los libros - Martin Winckler

2011-08-21T01:55:00.000-03:00

Los Tres Médicos. Martin Winckler, 2004

Cómo decirles que a atender a la gente no se aprende bolígrafo en mano, sino con los ojos en los labios y los dedos en la piel y la boca en la oreja y en mi cuerpo y tu cuerpo.

Cómo decirles que atender es como vivir, no se espera a que hayamos aprendido, se hace ya, sin más.

Cómo decirles que a atender se aprende con los demás, con todos los demás: los que admiramos, los que detestamos, los que nos repelen y los que nos atraen, aquellas y aquellos que nos asustan y nos maltratan, aquellos que nos rodean y aquellos que nos son hostiles, nuestros amigos nuestros enemigos nuestros hermanos nuestras hermanas aquellos que están sentados a nuestro alrededor y a quienes no conocemos, y todos tienen algo que decirnos, basta con que queramos aguzar un poco el oído, no tendríamos más que tocarles con el dedo.Cómo decirles que se aprende a atender a la gente siendo uno mismo, porque ahí reside todo, en mi cuerpo hecho para gozar y sufrir, que se parece al cuerpo del otro, y sólo de ahí podremos sacar fuerzas para entender qué estamos haciendo aquí, ¡coño! Porque tu cuerpo, mi otro yo, me sigue resultando extraño aunque me pierda dentro, y es en el mío -y sólamente en el mío- donde siento, donde sé si tú sufres, si gozas, si te cuido o te martirizo.

Cómo decirles que atender a la gente es como escribir: se hace constantemente, incluso cuando no se atiende, al estar preocupados por lo que nos rodea, al pensar cada segundo en el otro en lo que le hace sufrir en lo que pueda aliviarle.

Cómo decirles que se atiende como se escribe: con nuestro deseo y con nuestra cólera.No sé cómo voy a decirles todo eso. No sé si sé lo que tengo que decir reviste el menor interés. No sé si frente a los discursos de todos los capitostes, de todos los profesores que han sentado cátedra aquí, mi palabra contará algo. Sé lo que les dirán: Un médico siempre es un médico; y yo replicaré: es falso, no lo olvidéis, no siempre habéis sido médicos. Sé que les dirán: En todo médico hay un investigador, un maestro, un galeno; y yo les diré: es posible, pero jamás consintáis que el saber amordace vuestros sentimientos, no busquéis vuestro lucimiento a costa del que padece, no olvidéis tampoco que en cada médico hay tres personas: la que siente, la que duda, la que comparte. No olvidéis, por último, que no están por un lado los médicos y por otro el resto; sólo están la vida y las palabras de los humanos, los humanos que las dicen, los humanos que las leen y las repiten…”

El médico que trata a los otros médicos como subalternos es un canalla,

el médico que guarda su saber sin compartirlo con aquellos que lo necesitan es un estafador,

el médico que se sirve de su bata para ejercer el poder es un criminal,

el médico que reserva su lealtad para sus colegas es un golfo.

El médico que se respeta y respeta a los demás no se contenta con hacer servilmente lo que le han enseñado

sino que se pregunta cada día si no puede mejorar,

sin tomarse nunca por Dios.

Porque no lo hay.

Martin Winckler es un relevante escritor francés, autor de Las Confesiones del Doctor Sachs (Le Maladie de Sachs), una de las novelas que más certeramente refleja el ejercicio de la medicina general, con sus grandezas y miserias cotidianas. Esta magnífica novela fue un gran éxito de ventas en Francia, galardonada con diversos premios (entre ellos el Premio Livre Inter en 1998) y convertido en una excelente película Le Maladie de Sachs dirigida por Michel Deville en 1999.

Descubren un método para dirigirse específicamente a las células progenitoras que inician la LMC, en vez de a la masa de células cancerosas. Uno de los fármacos ya desarrollados que se dirigen al funcionamiento de gen Alox5 parece que prolongan la vida de los ratones con leucemia sin deteriorar la producción de células sanguíneas normales.

2011-08-20T22:58:00.000-03:00

El cromosoma Filadelfia humanos surge de una translocación entre los cromosomas 9 y 22, y los resultados en la formación de la quimérico y activa constitutivamente BCR-ABL tirosina quinasa. Cromosoma Filadelfia positivo (Ph +) leucemias inducida por el oncogén BCR-ABL incluyen la leucemia mieloide crónica (LMC) y de células B de leucemia linfoblástica aguda (LLA-B). CML a menudo se inicia en una fase crónica y, eventualmente, progresa a una fase terminal blástica, en el que cualquiera mieloide aguda o leucemia aguda B-linfoide. Algunos pacientes con leucemia Ph +, sin embargo, B-ALL como su primera aparición clínica. En general se cree que el cierre de la actividad cinasa de BCR-ABL por completo inhiben sus funciones, lo que lleva a la inactivación de sus vías de señalización hacia abajo. Por lo tanto, los actuales esfuerzos terapéuticos se han centrado en objetivos BCR-ABL actividad de la quinasa con inhibidores de la quinasa.

El BCR-ABL inhibidor de la tirosina quinasa mesilato de imatinib (Gleevec) es el estándar de tratamiento para la leucemia Ph +. Imatinib induce una respuesta hematológica completa en fase crónica los pacientes con LMC.Sin embargo, el imatinib no elimina completamente el BCR-ABL-que expresan las células leucémicas, y los pacientes con frecuencia presentan resistencia a los medicamentos. Imatinib prolonga la supervivencia de ratones con BCR-ABL inducida por la LMC, pero no cura la enfermedad.Recientemente, otros inhibidores de BCR-ABL cinasa, tales como dasatinib, han demostrado que inhibe casi todos resistentes a imatinib BCR-ABL mutantes, la excepción es la mutante T315I, que está presente en el 15-20% de los pacientes resistentes a imatinib. Dasatinib es un potente inhibidor de las quinasas de la familia SRC, pero el papel de la actividad anti-SRC de este compuesto en la LLA Ph + tratamiento de la leucemia no es claro. Por razones desconocidas, el imatinib es mucho menos eficaz en el tratamiento de pacientes con LMC fase blástica y los pacientes con LLA Ph + B-ALL, que no ha demostrado estar relacionada con las mutaciones de dominio quinasa BCR-ABL, el tipo más común de resistencia a imatinib. Debido a imatinib es un inhibidor potente de la actividad de la quinasa BCR-ABL, la incapacidad de curar a imatinib con LMC y LLA-B en ratones sugiere que la inactivación de la actividad de la quinasa BCR-ABL por sí sola es insuficiente para controlar la enfermedad. Hemos demostrado anteriormente que los tres quinasas de la familia SRC LYN, HCK, y FGR son activadas por BCR-ABL en las células leucémicas linfoides y son necesarios para el desarrollo de B-ALL. Razonamos que la inhibición de la actividad de la quinasa BCR-ABL por el imatinib no podría inactivar cinasas SRC activado por BCR-ABL en las células leucémicas linfoides, y esto puede explicar la actividad relativamente pobre de imatinib frente a la crisis blástica Ph + B-ALL y linfoide. Durante el último año, hemos seguido investigando la relación entre la activación de la quinasa SRC y el BCR-ABL actividad de quinasa, y hemos comenzado a estudiar los mecanismos moleculares de la supervivencia y la auto-renovación de las células madre leucémicas. La activación de las quinasas SRC por BCR-ABL no depende de su actividad quinasa Hemos probado la hipótesis de que el imatinib no pueden inactivar cinasas SRC activado por BCR-ABL con un BCR-ABL que expresan pre-B línea celular. Las células fueron tratadas con imatinib o sin. En comparación con las células portadoras del vector vacío, Western blot mostraron que las quinasas SRC fueron activados en las células que expresan una de las dos formas del gen BCR-ABL (P190 y P210), y el tratamiento con imatinib marcadamente inhibida BCR-ABL actividad de la quinasa, pero no dar lugar a una disminución en la activación de SRC. Estos resultados indican que mientras que imatinib fue muy eficaz en la inhibición de la fosforilación de BCR-ABL, que era incapaz de afectar a la fosforilación de BCR-ABL-estimulado de cinasas SRC. Para demostrar este resultado, se utilizó P190 o P210 forma de BCR-ABL para transformar la médula ósea de ratón (BM) a las células. Estas células fueron tratadas con imatinib. Imatinib inhibe la fosforilación de BCR-ABL, lo que resulta en la fosforilación de disminución de la molécula de señalización CrkL aguas abajo, pero no afectó la fosforilación de BCR-ABL-estimulado de cinasas SRC. Estas observaciones indican que, en tratados con imatinib BCR-ABL-que expresan las células, quinasas SRC aún están activos, y que la activación de las quinasas SRC por BCR-ABL es independiente de su actividad quinasa. La progresión a una crisis de blastos linfoides LMC requiere la activación de las quinasas SRC. La fase crónica de LMC avanza a la fase blástica. Hemos probado genéticamente si quinasas SRC desempeñar un papel en la transición LMC en crisis blástica linfoide mediante un ensayo de trasplante de serie. Los ratones fueron trasplantados con BCR-ABL células transducidas BM ya sea de tipo natural o ratones para inducir Lyn-/-Hck-/-Fgr-/- CML, y las células de los ratones BM CML fueron trasladados posteriormente a los ratones receptores. Los ratones que recibieron células de tipo salvaje CML BM desarrolló B-ALL, que se muestra por la GFP + / B220 + en las células leucémicas en la sangre periférica, mientras que ninguno de los ratones que recibieron células de CML Lyn-/-Hck-/-Fgr-/- BM desarrollado esta enfermedad. Estos resultados indican que la transición de la LMC en crisis blástica linfoide requiere quinasas SRC. Identificar y seleccionar las células madre leucémicas Para identificar las células madre de la LMC, hemos probado si la BCR-ABL que expresan la función HSC como las células madre. En primer lugar, ordenados HSCs (Lin-c-kit + Sca-1 +) fueron clasificados de C57BL / 6 células BM y luego transducidas con el gen BCR-ABL retrovirus, seguido de la transferencia en los ratones receptores. Los ratones desarrollaron y murieron de la LMC. Para confirmar definitivamente que el BCR-ABL que expresan CMH son las células madre de la LMC, se aislaron células de médula ósea de ratones primaria CML, y resuelto el BCR-ABL que expresan CMH (GFP + Lin-c-Kit + Sca-1 +) por FACS. Las células clasificadas fueron transferidas a ratones receptores, y los ratones desarrollaron y murieron de la LMC, lo que indica que BCR-ABL función que expresa HSCs como las células madre CML. Uno de los principales se centra en el laboratorio es comprender la biología de las células madre de la leucemia (CEJ), y para identificar los genes diana selectiva y eficaz, que juegan un papel clave en la supervivencia y la auto-renovación de estos LSC. En base a nuestros datos de microarrays de ADN y validación genética de genes candidatos en nuestros modelos de ratón de leucemia, se ha identificado un grupo de genes que son esenciales para las funciones de la LSC, arrojando luz sobre el desarrollo de una terapia anti-células madre de la LMC.

Shaoguang Li, P

h.D.,M.D.Academic Role: Associate Professor

Faculty Appointment(s) and Affiliations:

School of Medicine

Medicine - Hematology/OncologyGraduate School of Biomedical SciencesCancer Biology Graduate Program Interdisciplinary Graduate ProgramPrograms, Centers & Institutes

Cancer BiologyOficina: 3-315 LRB

Teléfono: 508-856-1691 E-mail: @ Shaoguang.Li umassmed.edu

Literatura Salud y Divulgación Científica

2011-08-20T02:00:00.000-03:00

TE VOY A ACOMPAÑAR HASTA EL FINAL

Sello Edit: Capital Intelectual

Autora: Vilma Tripodoro

Tiempo atrás, la muerte era tomada como un hecho natural que sucedía en la casa, en familia, incluyendo niños y amigos. Hoy las cosas han cambiado: se oculta la muerte y todo aquello que nos la recuerde, se aconseja la discreción, nos da miedo y por eso no se habla de ella, ni con los demás ni con nosotros mismos.

En los años 60, la médica, enfermera y trabajadora social inglesa Cicely Saunders promovió la atención especial de los pacientes con enfermedades en etapa terminal y generó el concepto de Cuidados Paliativos: una respuesta profesional al sufrimiento propio de ese momento de la vida.

La doctora Vilma Tripodoro, que fue presidenta de la Asociación Argentina de Medicina y Cuidados Paliativos y es miembro de Pallium Latinoamérica, nos cuenta en este libro qué es la medicina cuidadora y nos alerta sobre la necesidad de recuperar el sentido profundo del acompañamiento y la despedida.

¿Hay una medicina para cuidar?, ¿qué son los Cuidados Paliativos y a quiénes benefician?, ¿cómo se toman las decisiones en el final de la vida?, ¿se puede aliviar el dolor y el sufrimiento?, ¿es la morfina una droga confiable?; ¿es posible tomar las propias decisiones hasta el último día?, ¿hasta dónde seguir cuando ya no es posible curar?, ¿qué son la eutanasia y la muerte digna?, ¿los niños pueden recibir Cuidados Paliativos?, ¿cuáles son los derechos de las personas en el final de la vida?, ¿dónde se puede recurrir para recibir cuidados paliativos?, son algunas de las preguntas que reciben respuesta en este libro que será, sin duda, un complemento ideal para nuestra sociedad, y que responde a la dignidad y a la calidad en el proceso de morir.

Nota: Los derechos de autor de esta obra son cedidos a Pallium Latinoamérica

Los cuidados paliativos ofrecen a los pacientes terminales la contención espiritual

2011-08-19T11:19:00.000-03:00

Una enfermedad terminal acorrala, destierra certezas, anticipa las preguntas por la vida y la muerte, que estremecen y encuentran dificultades para desplegarse.

"Los profesionales de la salud no siempre están preparados para dar lugar a las emociones; por eso, se distancian de la situación empleando palabras difíciles o prescribiendo sedantes y antidepresivos o, en casos extremos, demostrando desinterés por ocuparse del plano de los sentimientos. Pero hay una medicina a la que se define como cuidadora, que se complementa con la medicina curadora porque se propone cuidar y acompañar más allá de la intención de curar", dice la doctora Vilma Tripodoro, jefa del Departamento de Cuidados Paliativos del Instituto de Investigaciones Médicas A. Lanari.

Cuando la enfermedad es irreversible, emerge como alternativa el camino de la sanación interior. "La transformación personal a través del propio sufrimiento es un camino a recorrer y descubrir por la persona enferma siempre que reciba la contención de su familia, amigos y allegados y del equipo de salud que lo asiste", escribe Tripodoro en el libro Te voy a acompañar hasta el final (Capital Intelectual).

"El restablecimiento de la salud del alma y del cuerpo puede darse o no simultáneamente: puede advenir la sanación, pero el cuerpo no sobrevive. Después de todo, la vida es una situación terminal. La cuestión es cómo y cuándo moriremos, no si hemos de morir", sostiene la psicóloga Diana Fernández, en un capítulo del mismo libro. Y reclama un espacio para la espiritualidad, cuando todo parece concentrarse en la parte del cuerpo que ha enfermado, ya que aun cuando se transite por el tramo final de una enfermedad física, es posible encontrar un efecto transformador en un nivel espiritual.

La enfermedad, a veces, puede funcionar como un puente capaz de trasladar la existencia hacia una dimensión más trascendente. De hecho, un alto porcentaje de pacientes internados reclaman una contención espiritual, según revelan varios estudios. Uno de ellos, realizado por investigadores de Harvard, halló que el 86% de los pacientes oncológicos que participaban de un programa de medicina paliativa consideraban importante compartir temas espirituales con el equipo tratante.

ABRIGO

"El alivio en este tránsito por una enfermedad que amenaza la vida puede depender tanto o más de la implicación con la propia vida espiritual que de las pericias médicas", comenta la licenciada Diana Fernández, es especialista en cuidados paliativos del hospital Carlos Udaondo.

Claro que, para alcanzar un nivel de consciencia más elevado, no pueden interferir el dolor y otros síntomas penosos. "Sabemos que es necesario abordar la espiritualidad y el sentido de trascendencia que se dispara en estas situaciones, pero paralelamente, abordar los aspectos médicos", agrega Tripodoro, coordinadora de Pallium, equipo de cuidados paliativos que lleva el nombre que en la antigua Roma recibía el manto que abrigaba a los enfermos. Muchas personas que padecen enfermedades crónicas como el cáncer llegan a una etapa en que dice que "el esfuerzo terapéutico sólo se focaliza en la paliación: el alivio de los síntomas y el acompañamiento creativo que permiten agregar vida a los días".

"Los cuidados paliativos establecen una estrategia de asistencia que no acelera la llegada de la muerte, pero tampoco la posponen artificialmente; proporciona alivio al dolor y otros síntomas angustiantes, integrando aspectos psicológicos y espirituales propios del tratamiento del paciente y su familia."

Distingue a los integrantes del equipo de cuidados paliativos, que establecen con el enfermo un vínculo que "va más allá de la enfermedad, en tanto no tienen la intención de curar. Están centrados en la sanación más que en la curación, proceso por el cual el paciente se involucra psicológica y espiritualmente con la situación que atraviesa, y eso le permite lograr una relación apropiada consigo mismo, con los demás y, si es el caso, con el ser superior en el que cree. Este trabajo interior hace que sienta mayor alivio".

EN DÓNDE OBTENER ASISTENCIA

El Plan Médico Obligatorio reconoce el derecho a recibir cuidados paliativos a través de las obras sociales y las empresas de medicina prepaga. En el país existen aproximadamente 90 instituciones que brindan este servicio.

En Capital:

Asociación Argentina Medicina y Cuidados Paliativos www.aamycp.org.ar

Pallium www.pallium.org.ar

Instituto de Oncología Angel Roffo www.institutoroffo.com.ar

numerosos hospitales públicos, entre ellos el hospital Udaondo, el hospital Tornú, el hospital Piñero y el hospital Fernández. También en hospitales de comunidad, como el Hospital Alemán o el Hospital Italiano.

En el Gran Buenos Aires:

Hospital Nacional Alejandro Posadas, Hospital Oncológico de Lanús, Hospital Luisa Gandulfo, Hospital Central de San Isidro, Hospital Materno Infantil Dr. Carlos Giannantonio, entre otros.

En el interior:

Hospital Privado de la Comunidad (Mar del Plata); Hospital Provincial Castro Rendón (Neuquén); Hospital Artemides Zatti (Viedma); Hospital Juan B. Alberdi (Rosario); Hospital San Roque (Córdoba); Hospital Central (Mendoza); Hospital del Niño Jesús (Tucumán), entre otras instituciones.

sin autorización

Tesy De Biase | la nacion.com

En Argentina. Es de interés nacional la investigación y producción de medicamentos

2011-08-02T23:42:00.000-03:00

B.O. 02/08/11 - Ley 26.688 - SALUD PUBLICA - Declara de interés nacional la investigación y producción pública de medicamentos, materias primas para la producción de medicamentos, vacunas y productos médicos

La Ley, que fue impulsada por el Gobierno de la presidente Cristina Fernández, de kirchner fue sancionada por el Congreso el 29 de junio último y promulgada de hecho un mes después, en 29 de julio último.

El objeto de la ley promover la accesibilidad de Medicamentos, vacunas y productos médicos y propiciar el desarrollo científico y tecnológico a través de laboratorios de producción pública y la autoridad de aplicación es el Ministerio de Salud de la Nación.

La ley instituye un régimen de producción pública de medicamentos, materias primas, vacunas y productos médicos. Considera laboratorios de producción pública a los fines de la ley, los laboratorios del Estado nacional, provincial, municipal y de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, de las fuerzas atinadas y de las instituciones universitarias de gestión estatal.

El régimen establecido por la ley tendrá entre sus objetivos establecer un registro de los laboratorios de producción pública, que debe contener como datos mínimos situación de funcionamiento, capacidad instalada y condiciones registrales; también establecer como marco de referencia de la producción de medicamentos la propuesta de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud.

Además deberá definir prioridades en líneas estratégicas de producción teniendo en cuenta los perfiles epidemiológicos y estacionales de las regiones de la Argentina; también promover la provisión de medicamentos, vacunas y productos médicos que demande el primer nivel de atención en el marco de la estrategia de atención primaria de la salud.

También promoverá la investigación, desarrollo y producción de medicamentos huérfanos; promover su articulación con instituciones académicas y científicas y organizaciones de trabajadores y usuarios; también una mejor utilización de los recursos disponibles en cada ámbito institucional, evitando la superposición de producción; promover compras centralizadas de insumos, en la medida que permitan condiciones más favorables para la adquisición; promover la investigación y docencia, así como la formación y capacitación de recursos humanos; promover la investigación, producción y desarrollo de principios activos vegetales y fitomedicamentos, priorizando las especies autóctonas del país.

El Ministerio de Salud tendrá que promover acuerdos con otros ministerios nacionales y en el marco del Consejo Federal de Salud —COFESA— con las autoridades competentes de las jurisdicciones, para establecer criterios y prioridades en la asignación de los recursos presupuestarios.

Para ello deberá coordinar la ejecución del régimen a efectos de delinear y desarrollar las bases operativas y establecer un procedimiento operativo que permita una eficaz distribución de los medicamentos, vacunas y productos médicos habilitados para el tránsito interjurisdiccional; también deberá implementar el Registro de Laboratorios de Producción Pública.

Sin lenguaje no hay medicina - Médicos, esperando a Godot

2011-08-02T08:58:00.000-03:00

"Cada palabra es como una innecesaria mancha en el silencio y en la nada".

"Las palabras es todo lo que tenemos".

"Empleo las palabras que me has enseñado. Si no significan nada, enséñame otras. O deja que me calle".

De: Samuel Beckett

Premio Nobel Literatura (1969)

Autor de "Esperando a Godot" (1952)

La nota:
Una de las mayores diferencias entre los libros y los enfermos es que los pacientes no leen los libros. Esto los hace espontáneos, con una riqueza lingüística extraordinaria y una expresividad repleta de metáforas provenientes de sus propios universos culturales. Las personas nos describen sus molestias con recursos propios de su capital simbólico y mediante comparaciones que extraen de los micromundos en los que viven. Se expresan estableciendo relaciones conceptuales entre lo que sienten y las cosas que conocen a través de su propia experiencia. "Dr. tengo sangrasa", "Dr. vio cuando uno agarra al chancho para que otro lo sacrifique. Vio como se siente el corazón del pobre animalito. Bueno, así siento yo al mío cuando me despierto de madrugada”. “Ayer algo me anduvo por dentro de la barriga dándome vueltas como una vizcacha en la madriguera”. “Apenitas camino un par de cuadras doctor y el resuello me falta y el pescuezo se me acogota”

Es apasionante interactuar con ellos y rastrear en sus descripciones los signos y los síntomas de la enfermedad que padecen. Salvo excepciones, todas las enfermedades se encuentran en el discurso del enfermo. Los equivalentes de lo que el lenguaje técnico científico designa con una desmesurada ilusión de exactitud, objetividad y precisión, están en su relato. El resto lo aportan el cuerpo en su materialidad explorado por la mirada clínica del médico, y los estudios complementarios. Es absurda e ingenua la idea que hoy domina el pensamiento de muchos profesionales, en especial entre los más jóvenes. Nadie encuentra nada que tenga sentido mediante la mera acumulación de estudios de alta complejidad. Cualquier examen requiere de una hipótesis previa que lo justifique. Se busca aquello en lo que se ha pensado antes como posibilidad. Sin este paso imprescindible, la ceguera conduce a la acumulación de estudios irrelevantes, a la imprudente exposición a sus efectos adversos, a los hallazgos incidentales sin relevancia clínica. No es después, sino antes, que el sentido de un estudio debe determinarse. Un examen es útil si confirma, pero también si descarta algo que se había sospechado. Pero es perfectamente inútil cuando se cae en la fantasía de que el ojo protésico de la máquina nos aclarará un cuadro clínico que no hemos podido definir previamente. Es mediante la palabra que se conoce lo que a una persona le sucede. Es en el diálogo donde se encuentran las claves que darán significado a todo lo que vendrá más tarde. Pero, precisamente, es en el uso del lenguaje donde las competencias profesionales han sido más descuidadas, donde el tiempo disponible para desplegarla es más mezquino. Es tan monstruoso el volumen de información, al que los médicos nos vemos expuestos a diario, que los conocimientos técnicos absorben toda nuestra capacidad formativa. Aunque también aquí circula otra ilusión, un viejo mito académico que nos lleva de las narices en una loca carrera hacia adelante pero cuyo rumbo no gobernamos. Corremos, corremos, corremos. Pero, ¿hacia dónde? La voracidad lectora, los cursos, congresos, simposios y jornadas se reproducen como una maleza incontenible que amenaza con devorarnos.

Sin palabras no hay medicina. No somos biólogos. No actuamos en laboratorios. Es el lenguaje la herramienta fundamental que explora el padecimiento humano. También es el más poderoso remedio para aliviarlo. Si la tecnología nos enmudece, si nos deja sordos, esperaremos inútilmente las palabras que ellas nunca nos podrán decir, las que ya no sabremos escuchar. Como Vladimir y Estragón, nos sentaremos bajo un árbol a esperar a Godot. Pero él, nunca va a llegar. O, peor aún, nuestra propia estupidez nos impedirá reconocerlo.

sin autorización

Autor: Daniel Flichtentrei

médico cardiólogo,

Jefe de contenidos médicos de IntraMed.net

miembro estable del Consejo Editorial de este suplemento.

Correspondencia a:

aflichten@intramed.net

De:Medicina y Cultura

Año 5 , Número 53 , junio 2011

Suplemento mensual

Clínica UNR.org

UNR

Videos psico-drama de concientizacion producidos por Aeal y Novartis sobre pacientes con LMC

2011-08-01T21:34:00.000-03:00

Videoguía LMC

t. m. sin autorización

Por AEAL - Asociación Española de Afectados por Linfoma, Mieloma y Leucemia.

Para muchos pacientes, conversar sobre religión y espiritualidad durante la internación en un hospital es un aspecto importante de la atención médica

2011-08-01T20:37:00.000-03:00

En una época dominada por la ciencia ¿será la curación por la fe un retroceso al pensamiento primitivo? Si la curación a base de fe es un sistema terapéutico completo ¿por qué entonces es necesario recurrir a la ciencia médica y a otras semejantes?

Atravesar etapas de enfermedad, sufrimiento y muerte es una prueba. Y aferrarse a la fe, una forma de sobrellevarla. Por eso, para muchos pacientes, conversar sobre religión y espiritualidad durante la internación en un hospital es un aspecto importante de la atención médica. Así lo indica un estudio de medicina hospitalaria realizado por la Universidad de Chicago (UC) y publicado en la revista Journal of General Internal Medicine.

La medicina hospitalaria surgió en EEUU en el año 1996, como una especialidad médica dedicada a proporcionar atención médica integral a los pacientes internados. En este nuevo estudio, los investigadores analizaron datos sobre 3.141 pacientes admitidos en el centro médico de la UC entre enero de 2006 y junio de 2009. En particular, los autores se interesaron en saber si los pacientes querían que alguien hablara con ellos sobre religión y espiritualidad durante la internación, y si algún miembro del equipo médico lo había hecho. También analizaron a través de encuestas su satisfacción con el cuidado recibido.

Encontraron que cuatro de cada 10 personas querían conversar sobre cuestiones religiosas y espirituales con alguna persona del hospital, pero sólo la mitad de ellos pudieron hacerlo. Sin embargo, otros pacientes reconocieron haber recibido este tipo particular de atención aún sin haberlo pedido. Según el estudio, quienes respondieron a estas inquietudes fueron principalmente capellanes (61 %), miembros de la comunidad religiosa del paciente (12 %) y médicos (8 %).

Al momento de analizar las encuestas de satisfacción de los participantes del estudio, los autores comprobaron que quienes mantuvieron conversaciones sobre religión y espiritualidad con el equipo de profesionales de la salud que los atendió fueron los que mejor evaluaron la atención médica y el cuidado global recibidos.

“No parece importar si los pacientes solicitaron o no este tipo de conversaciones. Incluso quienes no lo hicieron se mostraron más satisfechos luego de haber hablado sobre estos temas”, señala Farr Culin, autor del trabajo y profesor asociado de medicina interna en la mencionada Universidad. En dicha encuesta los pacientes tuvieron que calificar el cuidado general y médico recibido, el trabajo en equipo de médicos y enfermeras y la confianza y seguridad que les inspiraron estos profesionales.

Una especialista local consultada por Docsalud.com coincidió en que los pacientes internados se centran mucho en los temas de religión y espiritualidad, y agregó que esto se ve especialmente en las personas con cáncer, que representan una gran proporción de las internaciones.

Asimismo, confirmó que estas cuestiones están contempladas dentro de una visión integral de la atención de las necesidades y el bienestar de un paciente internado. “El personal tiene especial cuidado en estos aspectos porque impactan en forma muy positiva sobre la salud física y mental. Es parte del tratamiento”, destaca.

Para los autores del trabajo, los resultados del estudio ponen en evidencia una necesidad no siempre satisfecha de los pacientes que debe ser tenida en cuenta por médicos, enfermeros, organizaciones de la salud y departamentos pastorales a la hora de mejorar la atención y satisfacción de las personas internadas.

Estudio de la Universidad de Chicago

Testimonio de una persona con cáncer

2011-07-31T13:38:00.000-03:00

“…«Siempre se nos ha atacado a la clase política, y con razón, de convertir la política en un negocio, pero es que la medicina, en muchos casos, también se convierte en un negocio…”

“…«Lo único que quieren es machacarme a base de unas quimioterapias feroces. Yo siempre he creído en la razón, en la muerte digna. Me están dando una calidad de muerte, pero no de vida. El cáncer no se puede vivir bien. Es difícil de vivir cualquier enfermedad. Yo rechazo totalmente, y tú lo sabes, y otra gente lo sabe, el convertirme exclusivamente en una persona enferma. La enfermedad ahora es una parte de mi existencia, una parte dura, muy difícil, porque éste es un tema como podía ser la lepra antes, es algo parecido. Además, un cáncer donde hay metástasis es normalmente muerte. Si no, son unas alternativas de horror, las terapias que te ofrecen, a cuál más horrible. Yo estoy intentando, como puedo, no deprimirme, pero claro, si no te deprimes con un tema de estas características, tú me dirás. Pero si además de encontrarte así, y además de que me queda poca vida, encima me voy a deprimir, y me voy a pasar la vida contestando a preguntas como cómo estás permanentemente... Te llaman todo el rato, y yo lo agradezco; te llaman y en vez de contarte cosas sobre la vida, que es lo que estás deseando, te están hablando siempre de tu enfermedad. Qué tal te encuentras, cómo vas. Como si fuera una gripe. Esto no es una gripe, es una tragedia»…”.

“…«Como el cáncer es una tragedia, Ana, lo que me divierte, lo que me apetece es apurar el limón de la vida, y la naranja de la vida hasta el final, y beberme el mar de un golpe. Evidentemente, con serenidad, exasperada pero no desesperada. ¿Consuelos en la enfermedad? Pues no. Yo no sé si no lo sé hacer, no lo sé enfocar. ¿Auto lamentarse? Tampoco. No sirve para nada. Entereza, como dice mucha gente. Pero el tener que ir al hospital cada 10 días o menos a que te vacíen el peritoneo de líquido ascítico...Y que no siempre lo hacen bien. Casi nunca lo hacen bien. A veces no sale. A veces pinchan mal. Siempre es culpa de uno. Yo en eso nunca lo he visto todavía, decir: mire, es que le he pinchado mal. Normalmente añaden: 'Es que está usted tabicada’. O que te destrocen una vena, y entonces te dicen: 'Claro es que las tiene usted abrasadas'. Es muy desagradable porque se te va la vida. Yo sé que me estoy muriendo, sé que mi organismo está plantando una lucha feroz, porque el tiempo que me habían dicho lo he superado ampliamente. Me cuesta mucho no montar en bicicleta. Lo de vaciarte el líquido es demoledor. Es además un cáncer, el del peritoneo, muy doloroso. No sabes qué ropa ponerte, porque pareces una embarazada inmensa. Es muy duro. A los 70 años también debe ser muy duro. Y no sé si a esa edad el organismo está también más agotado. Yo me noto todavía en el estado que estoy, y habiendo perdido ya tantísimos kilos, y viendo cómo se te perfila la nariz, cómo desaparecen los muslos, cómo empiezan a parecer las vértebras y las costillas, y la columna vertebral. Sin estarse examinando constantemente. Viendo, sobre todo, esa mirada de una tristeza infinita. No es que se esté uno auto contemplando. Pero es que claro, cuando te duchas, te lavas, y te pones crema, te miras al espejo y no te reconoces. O cuando, por azar, te tienes que hacer una foto, pues eso, para renovar el carné de conducir, por ejemplo, y te ves en la fotografía y no sabes quién es, y ves la cara de muerta que tienes»...”

Carmen Diez de Rivera e Icaza
Política y eurodiputada española que tuvo un papel destacado durante la Transición Española.

29 de agosto de 1942 - 29 de noviembre de 1999

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publicado por

ciudadano del mundo

De una entrevista de Ana Romero. el mundo

Historia de Carmen: Memorias de C. Díez de Rivera por Ana Romero
Ed. Planeta. Barcelona, 2002

En argentina la multinacional NOVARTIS, de origen Suizo, aumento las ganancias...

2011-07-26T23:12:00.000-03:00

El negocio de la salud - La cronificación de las enfermedades

Las ganancias de la farmacéutica suiza Novartis se incrementaron en el segundo trimestre del año un 12 por ciento promedio, según los resultados que la propia firma hizo públicos esta semana. Según estos resultados, la ganancia neta de Novartis se incrementó un 12 por ciento en el segundo semestre de 2011, hasta alcanzar los 2.730 millones de dólares. En tanto, las ventas de la compañía alcanzaron los 14.920 millones de dólares (un incremento del 27 por ciento). En detalle, la facturación farmacéutica subió un 10 por ciento (8.340 millones de dólares) y el crecimiento de los fármacos más nuevos de la farmacéutica suiza en el trimestre fue del 46 por ciento (3.800 millones de dólares).

La facturación de Glivec/Gleevec (imatinib) para leucemia mieloide crónica y tumores gastrointestinales, subió un 12 por ciento (1.200 millones de dólares). El sucesor de Glivec, Tasigna (nilotinib) también aprobado para leucemia mieloide crónica, contribuyó con 170 millones de dólares, un incremento del 91 por ciento.

Fuente: miradaprofesional.com

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Congreso Anual de la Sociedad Europea de Hematologia (EHA) Londres, del 9 al 12 de Junio de 2011

2011-07-07T00:35:00.000-03:00

LOS MEDICAMENTOS DE NUEVA GENERACIÓN ESTÁN LOGRANDO PARALIZAR EL AVANCE DEL CÁNCER LMC

En el Congreso Anual de la Sociedad Europea de Hematologia (EHA) que ha tenido lugar este fin de semana en Londres, expertos de todos los países han debatido sobre las enfermedades que atañen a la sangre, entre ellas, la leucemia mieloide crónica (LMC) sobre cuyo tratamiento han centrado su debate. Cinco años después de la aprobación de la nueva generación de inhibidores de la tirosincinasa, los estudios en pacientes reportan una tasa de supervivencia a esta enfermedad crónica del 78%, que es del 57% si se habla de supervivencia libre de progresión de la enfermedad; los datos son esperanzadores aun más si se tiene en cuenta que tras el tratamiento adecuado con estos inhibidores tan sólo el 5% de los pacientes no respondieron positivamente y progresaron a fases aceleradas o de crisis blástica.El avance en la lucha contra los cánceres es una constante en progresión casi geométrica, con la vista puesta en la terapia génica como solución definitiva. Pero mientras ésta llega se están recorriendo otros caminos contra cánceres concretos con soluciones más que satisfactorias. En este camino se encuentran los nuevos tratamientos contra la leucemia mieloide crónica-LMC, un tipo de cáncer de sangre de lenta progresión que aparece en uno o dos casos nuevos cada cien mil habitantes y que consiste en un crecimiento incontrolado del leucocitos inmaduros en la médula ósea roja de los huesos, lo que interfiere en el correcto funcionamiento de las plaquetas y glóbulos rojos.Desde 1960 es conocido que este tipo de leucemia aparece como consecuencia de la unión de fragmentos de dos cromosomas diferentes que forman uno común denominado cromosoma Filadelfia en el que se halla un gen anómalo, BCR-ABL, que induce a las células madre de la médula ósea a producir un exceso de leucocitos inmaduros. Como aun es desconocida la causa que produce esa modificación genética las soluciones contra este cáncer pasan por un tratamiento que impida el avance de la leucemia.PERSPECTIVAS

Desde hacía bastante tiempo era conocido que este cáncer se podía detener de alguna manera con inhibidores de la tirocinsinasa potentes, uno de cuyos preparados, el imatinib, se desarrolló hace bastante tiempo. Ante las resistencias e intolerancias que este medicamento provocaba, en el 2006 se aprobó de manera acelerada en EE.UU. un nuevo medicamento, el dasatinib, que había sido descubierto y desarrollado por Bristol-Myers Squibb y que al parecer podía presentar gran eficacia incluso en los pacientes en los que aparecía intolerancia al imatinib. En el 2009 se produjo la aparición definitiva del nuevo fármaco que en estos momentos está aceptado en más de sesenta países de todo el mundo."La terapia génica está todavía muy lejos de nuestro campo; lo que sí sabemos es que podemos inducir respuestas moleculares completas con inhibidores de la tirosincinasa potentes. Con las técnicas de evaluación que tenemos ahora, la leucemia aparentemente desaparece de la sangre y de la médula ósea y el paciente sigue tomando el medicamento y manteniendo la respuesta molecular completa. A algunos de estos pacientes les podemos quitar el tratamiento sin que tengan una recaída de la enfermedad", explica el profesor Giuseppe Saglio, de la Universidad de Turín.Este reconocido hematólogo italiano se muestra moderadamente optimista en cuanto a la solución de esta enfermedad. Para corroborarlo se refiere a los resultados del estudio Dasision presentado ayer en el congreso londinense. "Son las conclusiones a dos años de un trabajo que compara a dasatinib e imatinib en primera línea.

El estudio deja claro la superioridad del primero sobre el segundo en términos de lo que denominamos objetivos secundarios: respuesta citogénética completa, respuesta molecular mayor y respuesta molecular completa". ¿Esto en que se traduce? "En ventajas clínicas para el paciente, no tanto en términos de supervivencia, porque el tiempo de seguimiento es muy corto, pero sí en términos de supervivencia libre de progresión del cáncer", añade el profesor Giuseppe Saglio.

Del trabajo presentado en el Congreso anual de la Sociedad Europea de Hematología se desprende también que actualmente dasatinib es un buen medicamento en segunda línea, como terapia para salvar a pacientes que no han tenido éxito con imatinib, pero es aun mejor en primera línea. "Tenemos un buen buen fármaco de salvamento, no para el 100% de los pacientes, pero sí para muchos de ellos", sentencia.El objetivo que se marcan los investigadores es ampliar la categoría de pacientes que presentan respuesta molecular completa para que tengan la posibilidad de que se les retire el tratamiento y que, definitivamente, se les pueda considerar como "curados". Esto significaría que estarían libres de leucemia sin tener que tomar de por vida la medicación. "Soy optimista en cuanto a la solución de la enfermedad; no puedo decir una fecha concreta, pero creo que podremos llegar a curarla", apunta Saglio.
ALTERNATIVA AL TRASPLANTE
En este hilo conductor, el doctor Antonio Jiménez, hematólogo del Carlos Haya de Málaga, presente también en el evento científico, coincide con las expectativas del profesor. "Cada día tenemos mejores resultados y las perspectivas de obtener drogas son excelentes. Se diseñan nuevos medicamentos que afectan a las rutas que permiten a las células leucémicas permanecer vivas"Jiménez apunta a las terapias dirigidas contra dianas moleculares, específicamente los inhibidores de la tirosincinasa, que constituyen en la actualidad la principal opción para el tratamiento de la LMC y son una importante alternativa al trasplante. "El descubrimiento en 2001 de estos inhibidores supuso un antes y un después para los pacientes con este tipo de leucemia. Hasta esa fecha, prácticamente la única alternativa era encontrar un donante de médula compatible -un hermano u otro familiar- y proceder al trasplante, un procedimiento agresivo, con bastantes complicaciones y que curaba al 60% de los afectados Algunos evolucionaban bien; otros recaían y luego estaban los que no encontraban un donante compatible, o eran demasiado mayores para someterse a un trasplante de médula ósea, que se sigue utilizando pero para otras leucemia y en excepciones para la LMC", subraya.La segunda generación de inhibidores, como dasatinib, es un ejemplo de lo que se conoce como medicina personalizada. "En la búsqueda de dianas terapéuticas. Y el resultado es que se ha pasado de sentencia de muerte a cronificar".

Giuseppe Saglio, profesor de Medicina y Hematología de la Universidad de Turín.

Fuente:http://www.deia.com/

DCC-2036, un nuevo fármaco que tiene un potencial contra la leucemia mieloide crónica resistente

2011-07-07T00:17:00.000-03:00

El nuevo fármaco tiene un potencial contra la leucemia mieloide crónica resistente

Un estudio de investigadores de Tufts Medical Center publicado hoy revela que un nuevo fármaco prometedor para el tratamiento de pacientes con leucemia que tienen pocas opciones debido a que su enfermedad ha desarrollado resistencia al tratamiento estándar.

Que aparecen en la revista Cancer Cell, el estudio es el primer informe publicado que muestra que la droga, DCC-2036, lucha leucemia mieloide crónica (LMC) en un modelo de ratón de la enfermedad y es eficaz contra las células de leucemia humana.

"Estos hallazgos demuestran que el DCC-2036 es un excelente candidato para el desarrollo clínico como tratamiento para la LMC resistente. No todos los medicamentos que trabajan en un tubo de ensayo será realmente efectiva en un organismo vivo, como nuestro modelo de ratón", dijo Richard Van Etten , MD, PhD, Director del Centro de Cáncer del Centro Médico Tufts y autor principal del estudio.

Otros autores del estudio son científicos con Deciphera Pharmaceuticals LLC de Lawrence, Kansas, y Emerald bioestructuras de Bainbridge Island, Washington.

DCC-2036 es un inhibidor de la tirosina cinasa (TKI), una clase de fármacos que bloquean la acción de una enzima anormal BCR-ABL1, que envía messenges químicas que le dicen a las células de LMC para crecer. El desarrollo de fármacos TKI como el imatinib (Gleevec) mejorado dramáticamente el pronóstico para los pacientes con LMC, que afecta a unos 5.000 pacientes nuevos cada año en los Estados Unidos. Sin embargo, aproximadamente un tercio de pacientes con el tiempo de recaída, sobre todo debido a las mutaciones que hacen que BCR-ABL1 resistentes a la ITC. Estos pacientes quedan con pocas opciones de tratamiento que no sea el trasplante de médula ósea.

El estudio mostró que en las células humanas tomadas de resistente al tratamiento los pacientes que recibieron la nueva droga, DCC-2036 comprime la enzima mutante que llevaron a su recaída. El estudio también encontró que la droga mató a las células malignas y prolongó la supervivencia en un modelo de ratón de la LMC desarrollado por el equipo de Van Etten.

Deciphera Pharmaceuticals, LLC ha utilizado estructuras de cristal de BCR-ABL1 para personalizar el diseño del nuevo fármaco para inhibir la enzima mutante que conduce a la resistencia al tratamiento en pacientes con LMC. "El estudio ilustra el poder del diseño de fármacos basado en estructuras de la meta y pruebas iniciales de estos fármacos en modelos de ratón antes de proceder a la clínica. Este tipo de diseño dirigido es un paradigma de cómo los tratamientos del cáncer se desarrolló en el siglo 21, "Van Etten, dijo.

DCC-2036 está siendo probado actualmente en una fase de un ensayo clínico en pacientes que han fracasado al tratamiento con dos TKIs otros. El juicio está reclutando activamente pacientes del Centro Médico Tufts, el MD Anderson Cancer Center, y la Universidad de Michigan Cancer Center.

Fuente: Centro Médico Tufts

Un profundo estudio de secuenciación de la leucemia mieloide crónica los pacientes en crisis blástica (CB-CML) detecta mutaciones en el 76,9% de los casos

2011-07-07T00:05:00.000-03:00

He decidido publicar desde el original este informe, para que junto a los profesionales que nos acompañan en el tratamiento podamos compartirlas. Mi apuesta esta en mantenernos informados, de todos los estudios cientificos que alienten una esperanza en la mejor calidad de vida ya sea por el control efectivo y tal vez, la cura de la enfermedad.

A deep-sequencing study of chronic myeloid leukemia patients in blast crisis (BC-CML) detects mutations in 76.9% of cases

Blast crisis (BC) is the terminal phase of chronic myeloid leukemia (CML) and is characterized by a rapid expansion of myeloid or lymphoid differentiation-arrested blast cells leading to short median survival.1, 2 In approximately 70% of cases the blast lineage is myeloid, whereas in 20–30% of cases the blasts are lymphoid.3 It has been suggested that the progression of CML to BC-CML is a two-step process. The initial step for chronic phase is the occurrence of the Philadelphia chromosome and genetic instability caused by the BCR–ABL tyrosine kinase.4 The second step is the acquisition of additional chromosomal aberrations or mutations of transcription factors by failed DNA repair processes.5 However, at present, little is known about the molecular mechanisms underlying disease progression, but, most likely, activation of oncogenic factors and/or mutations leading to loss of function of tumor suppressor genes in hematopoietic stem cells are involved.2Only limited changes occurring during clonal evolution of chronic phase to BC, both resulting in altered gene expression patterns or DNA copy number alterations, have been described. We hypothesized that specific molecular alterations that regulate gene transcription occurring in other myeloid and lymphatic malignancies may be acquired during the malignant disease progression from chronic phase to BC.

In this study, in total, 39 BC-CML cases (n=24 myeloid, n=10 lymphoid, n=5 not specified) were analyzed to elucidate the molecular mechanisms underlying disease progression. Between September 2005 and July 2009, cells were collected from the purified fraction of mononuclear cells after Ficoll density centrifugation. With respect to the karyotype, 12/34 cases analyzed (38.2%) harbored a t(9;22) translocation chromosome without additional chromosomal aberrations at BC-CML stage (cytogenetic data not available in five cases), whereas the other 22 cases carried additional alterations such as +8, +Philadelphia, +19, i(17)(q10), −7 and inv(3)(q21q26).

In 22/39 cases of this cohort, whole-genome 2.7M cytogenetic array profiling (Affymetrix, Santa Clara, CA, USA) was performed to identify recurrent submicroscopic gains and losses, as well as regions of copy-neutral loss of heterozygosity. In addition to two patients with copy-neutral loss of heterozygosity for chromosome 1p (both ranging to the telomere as being typical for acquired copy-neutral loss of heterozygosity), 28 submicroscopic alterations were observed: n=9 gains, n=16 losses and n=3 copy-neutral loss of heterozygosity regions, for example, gains for AKT2, MLLT4 and ELN, and losses for CBFB, MLLT10 or MYC (Supplementary Spreadsheet 1). Besides microdeletions in the breakpoint regions of BCR (n=2) or ABL (n=2), the only recurrent submicroscopic alteration detected was a deletion confined to a subset of exons from the IKZF1 gene, located on 7p12.2 (n=3/22, 13.6%) (Supplementary Spreadsheet 1). IKZF1 encodes for a transcription factor, which is an important regulator of lymphoid cell differentiation. Subsequently, the complete cohort of 39 BC-CML cases, including the three patients with an IKZF1 deletion already detected by cytogenetic arrays, was investigated or confirmed for IKZF1 deletions by PCR using specific primer pairs for the common intragenic deletions spanning from exon 2 to 7 or from exon 4 to 7, as published by Iacobucci et al.6 In total, in 17.9% (7/39) of all cases intragenic IKZF1 deletions were observed (1/7 exon Δ2–7; 6/7 exon Δ4–7).

Further, next-generation deep sequencing (454 Life Sciences, Branford, CT, USA) was applied for a broad molecular screening used to investigate for mutations in all the 39 patients. For this purpose, 11 candidate genes that play important roles in differentiation and self-renewal of hematological stem cells were selected in order to identify novel targets that are important for malignant progression of CML. In detail, hotspot regions were sequenced for CBL (exons 8 and 9), NRAS(exons 2 and 3), KRAS (exons 2 and 3), IDH1 (exon 4), IDH2 (exon 4) and NPM1(exon 12). Complete coding regions were analyzed for RUNX1, TET2, WT1 andTP53. Further, ASXL1 exon 12 aberrations were investigated by Sanger sequencing. To perform this comprehensive study, amplicon-based deep sequencing was applied using the small-volume Titanium chemistry assay (Roche Applied Science, Mannheim, Germany). In median, 472 reads per amplicon (in total 65; primer pair sequences are available online, Supplementary Spreadsheet 2) were obtained, thus yielding sufficient coverage for detection of mutations with high sensitivity. A 500-fold coverage, representing a sensitivity of less than 5%, was aimed at according to the manufacturer's recommendation. The sequencing data were analyzed using Sequence Pilot version 3.4 (JSI Medical Systems, Kippenheim, Germany).

After excluding known polymorphisms and silent mutations, 54 abnormalities were identified in 30/39 patients (Table 1): RUNX1: 13/39 patients (33.3%), ASXL1: 8/39 patients (20.5%, excluding 4 additional cases (10.2%) with the controversial 1934dupG variant7), WT1: 6/39 patients (15.4%), NRAS: 2/39 patients (5.1%),KRAS: 2/39 patients (5.1%), TET2: 3/39 patients (7.7%), CBL: 1/39 patients (2.6%), TP53: 1/39 patients (2.6%), IDH1: 3/39 patients (7.7%), IDH2: 0/39 patients and NPM1 0/39 patients. Thus, in summary, in 76.9% of all BC-CML patients, at least one molecular aberration was detected. In median, one affected gene per patient was observed (range 0–4). Of note, few cases harbored multiple aberrations in the same gene. When taking the observed percentage of next-generation sequencing reads carrying the respective abnormalities into account, four patients with more than one mutated gene harbored mutations that presumably occurred in the same or a dominant clone, for example, case T208 harbored a mutation in WT1 (49% of sequencing reads) and concomitantly inRUNX1 (45% of reads). In 9/39 (23.1%) cases, no mutation was detectable. With respect to the karyotype, 4/8 of these patients (n=1, data not available) were harboring chromosomal alterations in addition to t(9;22), and two carried an additional monosomy 7, resulting in a deletion of one IKZF1 allele (Table 1).

Regarding recurrent molecular associations among the distinct genes (Figure 1),RUNX1 was observed to be associated with mutations in other genes, that is, 8/13 of cases were harboring additional mutations in combination with RUNX1. Similarly, in 4/8 of patients with ASXL1 mutations, additional molecular aberrations were detected. Further, certain mutations seemed to be highly associated with myeloid or lymphoid phenotype, for example, ASXL1 mutations (n=8) were exclusively observed in patients with myeloid BC, whereas, in contrast, IKZF1 cases were preferentially detected in cases with lymphoid features (n=5 lymphoid, n=1 myeloid and n=1 not specified). Interestingly, besides mutations in IKZF1 (n=5) and RUNX1(n=3), which regulate transcription of genes relevant for both myeloid and lymphoid development,5 there was no other mutated gene occurring in lymphoid BC-CML (Figure 1). Moreover, no aberration was detected in NPM1, and, in contrast to published data,2 in our cohort only one patient harbored a mutation in the tumor suppressor gene TP53 (Tyr205Asn, mutation load 85%).

In addition to the above-mentioned mutations, secondary mutations in BCR-ABLwere detected in 33.3% (13/39) of the cases. Patients with mutated BCR-ABL are predisposed to acquire genetic aberrations of transcription factors.5 The BCR-ABL tyrosine kinase is localized in the cytoplasm and is responsible for constitutive activation of several signal transduction pathways.3 After translocating from the cytoplasm to the nucleus, it may cause genetic instability by unfaithful DNA repair, which contributes to structural chromosomal aberrations or mutations of transcription factors in hematopoietic stem cells.1, 5 Ultimately, the accumulation of chromosomal and molecular alterations is responsible for the transformation to BC-CML. Of note, no significant differences were observed with respect to associations between BCR–ABL mutations and additional molecular mutations or chromosomal alterations in addition to t(9;22).

In this study, RUNX1, being essential for the self-renewal of hematological stem cells and definitive hematopoiesis, was identified as the most frequently mutated transcription factor (13/39 patients). As only 4/13 of cases with mutated RUNX1were concomitantly mutated in BCR–ABL (Figure 1), we suggest that abnormalities in RUNX1 have an independent role in tyrosine kinase inhibitor resistance and may contribute to treatment failure.1, 8

Moreover, for eight patients with mutations in IKZF1 (n=3), RUNX1 (n=3), ASXL1(n=1), WT1 (n=2) and IDH1 (n=2), matched DNA samples from initial diagnosis at chronic phase were available. In none of the chronic phase CML samples were the respective IKZF1 deletions or RUNX1 and ASXL1 mutations detectable, indicating that mutations in IKZF1 and RUNX1 were acquired at the time of transformation to BC-CML, and thus act as driver mutations in these cases. In contrast, WT1 andIDH1 mutations were detected at diagnosis in chronic phase in one case each.

With respect to clinical data, associations with survival for RUNX1, ASXL1, IKZF1and WT1 alterations were investigated. No molecular parameter was significantly associated with outcome, which may be due to the short median survival in BC-CML (n=34 patients with survival data available; median overall survival: 9.3 months).

In conclusion, the aberrant BCR–ABL kinase causes genomic instability of the CML clone by inefficient DNA repair, resulting in chromosomal alterations and molecular aberrations of transcription factors. This study on 12 genes demonstrated for the first time that in 76.9% of the BC-CML patients, molecular mutations are detectable. The high mutation rate of RUNX1 (33.3%), ASXL1 (20.5%) and IKZF1(17.9%) represented important molecular abnormalities in the progression of CML. In particular, IKZF1 and RUNX1 alterations, both involved in cell differentiation, were identified as important markers of disease progression from chronic phase to BC. Although this is a comprehensive study, further investigations are required to identify additional pathogenetic alterations, as in four cases (10.2%) of our cohort no chromosomal or molecular genetic alterations were observed in addition to t(9;22)(q34;q11).

Leukemia (2011) 25, 557–560; doi:10.1038/leu.2010.298; published online 28 January 2011

V Grossmann¹, A Kohlmann¹, M Zenger¹, S Schindela¹, C Eder¹, S Weissmann¹, S Schnittger¹, W Kern¹, M C Müller², A Hochhaus³, T Haferlach¹ and C Haferlach¹

¹MLL Munich Leukemia Laboratory, Munich, Germany
²III. Medizinische Klinik, Universitätsmedizin Mannheim, Mannheim, Germany
³Klinik für Innere Medizin II, Abteilung Hämatologie und Onkologie, Universitätsklinikum Jena, Jena, Germany
Correspondence: V Grossmann, E-mail: vera.grossmann@mll.com

Investigadores estudian el papel de PlGF en ratones con leucemia mieloide crónica

2011-07-06T23:48:00.000-03:00

Los pacientes con LMC tratados con Glivec tienen una esperanza de vida.

La leucemia mieloide crónica (LMC) es una forma particular de leucemia o cáncer de la médula ósea, que pueden ser tratados con imatinib objetivo. Sin embargo, en algunos casos, este medicamento no tiene efecto. Los investigadores de la VIB Vesalio Research Centre, Universidad de Kansas Lovaina, bajo la dirección de Peter Carmeliet, han investigado el papel de factor de crecimiento placentario (PlGF) en ratones con LMC. El bloqueo de este factor de crecimiento aumenta la esperanza de vida de estos ratones, incluso en aquellos que son resistentes a imatinib.

La leucemia mieloide crónica (LMC) En nuestro cuerpo, los glóbulos blancos combatir a los intrusos extranjeros, tales como virus y bacterias. En la leucemia mieloide crónica, la formación de granulocitos, un tipo particular de glóbulos blancos, se ve afectada. Las células de la médula ósea que deberían convertirse en glóbulos blancos muestran un aumento incontrolado de los números, como resultado de una interrupción en el proceso de maduración. Este crecimiento incontrolado puede dañar los tejidos diversos y afectan negativamente a la producción de células sanguíneas normales en la médula ósea. La escasez de glóbulos blancos hace que los pacientes más susceptibles a la infección. El cromosoma Filadelfia y imatinib En circunstancias normales, nuestro cuerpo con mucha precisión regula la producción de glóbulos blancos. Este proceso se desencadena por la activación selectiva de la tirosina cinasa. En la mayoría de las formas de CML, un cromosoma anormal está presente - el cromosoma Filadelfia - lo que da lugar a la fusión de la cinasa BCR-ABL1. Esta quinasa causa el problema, lo que lleva al aumento de las células de la LMC. Los medicamentos existentes (imatinib) por lo tanto, objetivo de esta quinasa. Mientras que el efecto de imatinib en pacientes con LMC suele ser bastante favorable, el uso de imatinib a menudo no es suficiente para eliminar las células enfermas del cuerpo. A veces, la enfermedad ya está muy avanzado en el inicio del tratamiento, o si hay resistencia. Factor de crecimiento placentario Los investigadores del equipo dirigido por Peter Carmeliet han estudiado el papel de factor de crecimiento placentario (PlGF) en la leucemia y el potencial terapéutico de los inhibidores de PIGF. Una investigación reciente llevada a cabo por Peter Carmeliet ya había mostrado que los anticuerpos contra el PlGF (antiPlGF) pueden inhibir el crecimiento de tumores en particular. El presente estudio demuestra que PlGF también juega un papel en la LMC. Los investigadores han registrado aumento de los valores PIGF tanto en ratones como en humanos. Parece que PIGF no sólo estimulan la división de las células de la LMC sino también alienta la formación de vasos sanguíneos en la médula ósea.Finalmente, la inhibición de PlGF en ratones con LMC conduce a la mayor esperanza de vida, incluso en aquellos ratones que son resistentes a imatinib la medicina actual. Todos estos resultados indican que el potencial terapéutico de los inhibidores de PIGF en la LMC que hay que investigar más. Fuente: VIB Vesalio Centro de Investigación

La investigación en leucemia mieloide sirve de modelo para otras enfermedades oncohematológicas

2011-07-06T22:42:00.000-03:00

EXTRAPOLAR LA INVESTIGACIÓN A OTRAS ENFERMEDADES

La leucemia mieloide crónica es en la actualidad el cáncer mejor conocido desde el punto de vista genético y uno de los que han permitido desarrollar tratamientos farmacológicos más efectivos. Por eso, algunos especialistas consideran que la investigación básica desarrollada en este campo debería servir de modelo para otras enfermedades. Así lo ha expresado Santiago Osorio Prendes, experto del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, que ha ofrecido una conferencia en el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca."Es una enfermedad que pertenece a las neoplasias mieloproliferativas crónicas y que tiene una fisiopatología muy definida", ha explicado Santiago Osorio a DiCYT. Este rasgo característico se descubrió cuando, por primera vez en una patología de este tipo, los investigadores pudieron demostrar que la enfermedad estaba relacionada con una alteración de los cromosomas de las células. En concreto, esto da lugar al llamado cromosoma Philadelphia, que da como resultado una proteína anormal, responsable de la enfermedad.

En la LMC, la clave para que la investigación avanzase fue el hallazgo del cromosoma Philadelphia y sobre todo comprobar qué gen era el que lo producía, llamado BCR-ABL. "Pensar que inhibiendo el producto de ese gen podíamos controlar la enfermedad fue la idea brillante que una vez que se llevó a la práctica ha funcionado y ha salvado muchas vidas", asegura el especialista."Esta alteración está muy implicada en la patogenia de la enfermedad y en cómo se desarrolla y ha tenido mucha importancia histórica en Hematología porque fue la primera alteración de ese tipo que se descubrió en cáncer, eso le dio un papel predominante y ha permitido hacer desarrollos terapéuticos de enorme interés y calado"

En la actualidad, "Se cuentan con tratamientos muy efectivos, con lo cual la supervivencia de la enfermedad ha mejorado enormemente", señala. Sin embargo, hay dos retos por delante: por una parte, llegar a tratar a un pequeño porcentaje de enfermos que no responden a los tratamientos convencionales; por otra parte, conseguir curar la enfermedad con medicamentos. "Se está investigando cómo mejorar los resultados y lograr curaciones, porque ahora controlamos bien la enfermedad en la mayoría de los enfermos, pero no les curamos y nuestro deseo y el de ellos es la curación", señala.

Dados los buenos resultados, los investigadores intentan extrapolar el modelo investigación seguido en leucemia mieloide crónica a otras enfermedades oncohematológicas. De hecho, "es un modelo que se está aplicando en otras enfermedades", indica Osorio, pero "cuesta trabajo porque la leucemia mieloide crónica tiene una patogenia muy definida, tiene una señal o una vía que provoca la enfermedad que está muy clara y es muy concreta, así que inhibirla es muy fácil, mientras que en la mayoría de las enfermedades oncohematológicas hay múltiples señales y vías que influyen en la enfermedad, así que es más complicado". Por eso, "no va a ser fácil reproducir los resultados en otras enfermedades, pero se está intentado, el germen que ha generado esta línea de investigación ha sido bueno para otras enfermedades".

Fuente:http://www.dicyt.com/

http://www.massalamanca.es/

Martes, 05 de Julio de 2011

Antonio Gala

2011-07-05T19:40:00.000-03:00

"La enfermedad nunca es una forma de tristeza ni una metáfora ni una melancolía: es un camino incómodo, que lleva o no a la muerte con o sin rapidez. Hasta ahora fui sometido a toda clase de salvamentos quirúrgicos. Nadie me consideró más interesante por eso, pero su éxito me salvó. Hasta ahora. Ahora padezco un cáncer de difícil extirpación. Y estoy sometido, para tratar de librarme, a un largo puteo, que es igual que una guerra de la que soy el campo de batalla. ¿Con un doble aliado: la quimioterapia y la radioterapia? Espero que conmigo sean más beneficiosas que el cáncer: matar es el fin de los tres. ¿Quizá demasiado tarde para recomenzar? Estoy en buenas manos: lo suficiente como para no querer pasar a las Mejores. Todo parece, así, interminable, monótono, invasivo... Menos la vida: no tenía edad ya de nuevas experiencias. Hubiera preferido el quirófano como tajante campo de batalla. Soy mal aliado de mí mismo: impaciente, poco soportador e insoportable: la anestesia total es mi aliada. Las nuevas experiencias me llegan tarde. Trataré, con todo, de defraudar a la muerte una vez más: la última".

Poeta, dramaturgo y novelista español nacido en Brazatortas, Ciudad Real en 1930.

Cordobés por adopción, es licenciado en Derecho, Filosofía y Letras y Ciencias Políticas y Económicas. Ha cultivado todos los géneros literarios, incluidos el periodismo, el relato, el ensayo y el guión televisivo.Ha obtenido numerosos premios no sólo por la poesía, sino por su valiosa contribución al Teatro y la Ópera: Calderón de la Barca, Nacional de Literatura, Adonais, Ciudad de Barcelona, Quijote de Oro y Planeta, han sido sus galardones más significativos.De su obra poética se destacan las siguientes publicaciones: «Enemigo íntimo», «Sonetos de La Zubia», «Poemas de amor» y «Testamento Andaluz»

La leucemia y la mujer

2011-06-21T20:40:00.000-03:00

La Fundación Josep Carreras

Es evidente que las hemopatías malignas afectan por igual a hombres y mujeres. Sin embargo, algunos aspectos de su tratamiento impactan de forma especial a las mujeres. En esta sección pretendemos analizar con detalle algunos de estos aspectos específicos de la mujer e intentar subsanar las dudas que con mayor frecuencia se plantean. Si bien nuestro análisis se centra en las pacientes con hemopatías malignas, muchos de los temas aquí tratados pueden aplicarse a pacientes con otro tipo de neoplasias que vayan a ser tratadas con quimioterapia y/o radioterapia.

La Fundación Josep Carreras contra la leucemia realiza por medio de sus profesionales, un trabajo esclarecedor de divulgación general que ayudará a quienes tramiten una enfermedad hematológica a encontrar toda la información detallada en varias secciones.

A continuación transcribo tres enlaces hacia los trabajos:

Sin autorización de la pagina web

Fundación Josep Carreras

Estos informes se realizan en el marco de la "Semana Europea contra la Leucemia 2011" que comienza hoy, Martes, 21 de junio a las 10:00 hasta el 28 de junio a las 23:00 y ha sido dedicada a las mujeres que sufren hemopatías malignas como por ejemplo la leucemia o los linfomas.

Apuesto por que las instituciones, y Fundaciones en mi país, conformadas por voluntad de los que eventualmente transitan por enfermedades, realizen aportes concretos como el que reproduzco en este espacio, que alivien el dolor de la mayorías de los enfermos, de los que sus organizadores se manifiestan como portadores de la palabra y de sus derechos.

Thomas Mann

Del 21 al 28 de junio de 2011, es la Semana Europea contra la Leucemia

2011-06-17T20:17:00.000-03:00

La Fundación Josep Carreras contra la Leucemia quiere que LOS PACIENTES DE LEUCEMIA ESTÉN DONDE TIENEN QUE ESTAR: en su casa, con su familia, en el colegio, jugando en el parque… y no en el hospital. Para conseguir que la leucemia sea, algún día, una enfermedad 100% curable tenemos que continuar invirtiendo en investigación científica y para esto necesitamos más recursos.

Agradecemos de todo corazón tu apoyo

Fundación Josep Carreras contra la Leucemia

C/Muntaner, 383 2º

08021 Barcelona

T. 93 414 55 66 F. 93 201 05 88

www. fcarreras.org

El 14 de junio se celebra el Día Mundial del Donante de Sangre

2011-06-10T19:45:00.000-03:00

El evento tiene como principal objetivo motivar a más personas a que se conviertan en donantes voluntarios y habituales de sangre, y está dedicado a demostrar que los sistemas y las políticas de salud son eficaces para lograr que las transfusiones sanguíneas resulten seguras y accesibles en todo el mundo.

El Día Mundial del Donante de Sangre es también una oportunidad para homenajear a los donantes que, al dar sangre, diariamente salvan la vida y mejoran la salud de millones de personas.

Desde 2004, el Día Mundial del Donante de Sangre es patrocinado conjuntamente por cuatro organismos fundadores: la Organización Mundial de la Salud, la Federación Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja, la Federación Internacional de Organizaciones de Donantes de Sangre y la Sociedad Internacional de Transfusión de Sangre.

Cada año, estos organismos seleccionan un país anfitrión, que se constituye en el centro de atención de una campaña mediática internacional y que también tiene como objetivo la prestación de apoyo a los servicios nacionales de transfusión de sangre, a las organizaciones de donantes y a otras organizaciones no gubernamentales, para que refuercen y amplíen los programas de donación voluntaria de sangre y las campañas nacionales y locales.

Argentina fue elegida como sede del Día Mundial del Donante de Sangre en 2011 y se convertirá en el primer país latinoamericano en que se lleve a cabo este evento. La decisión fue adoptada el 15 de marzo de 2010 en una reunión que tuvo lugar en la ciudad española de Barcelona, donde funcionarios del Ministerio de Salud de la Nación defendieron exitosamente la postulación argentina, que se impuso a la efectuada por Corea del Sur.

De Ministerio de Salud de la Nación

más sangre, más vida

Descubren cuatro nuevas mutaciones que condicionan el inicio y la evolución de la leucemia linfocítica crónica

2011-06-07T20:26:00.000-03:00

Han descrito cuatro nuevas mutaciones en la secuenciación del genoma de la leucemia linfocítica crónica, que condicionan tanto el inicio como la evolución de estas leucemias.

Investigadores del Hospital Clínic de Barcelona y laUniversidad de Oviedo han conseguido secuenciar elgenoma completo de pacientes con leucemia linfática crónica e identificado mutaciones clave en el diagnóstico precoz y tratamiento de esta enfermedad, el tipo de leucemia más frecuente en España, con mil nuevos casos al año.

Este hallazgo ha sido publicado en el último número de la revista Nature (en inglés) y suponen la primera contribución de España al Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (en inglés) (ICGC, en sus siglas en inglés), un proyecto que pretende secuenciar los 50 tipos de cáncer más importantes.

Los investigadores españoles han secuenciado los 3.000 millones de nucleótidos del genoma completo de las células tumorales de cuatro pacientes y los han comparado con la secuencia del genoma de las células sanas de los mismos individuos. “Esta aproximación nos ha permitido comprobar que cada tumor ha sufrido unas mil mutaciones en su genoma”, destaca el investigador de la Universidad de Oviedo Carlos López-Otín , uno de los autores del estudio junto con Elías Campo, del Clínic.

De todas estas mutaciones, identificaron 46 “con señales moleculares que indicaban que podían ser potencialmente oncogénicas, que trataron de buscar en un posterior análisis con otros 362 pacientes, e identificando finalmente cuatro genes cuyas “mutaciones provocan el desarrollo de esta leucemia”. Uno de los genes mutados, bautizado como NOTCH6, destaca en más del 10% de los pacientes, lo que “le confiere una atención preferente en próximas investigaciones”, según los investigadores.

Los avances en el conocimiento de la biología molecular del cáncer durante las últimas décadas han logrado determinar que la leucemia la produce la acumulación de daños genéticos en las células normales.

Descubren las mutaciones de los genes implicados en leucemia mieloide aguda

2011-06-07T20:07:00.000-03:00

Un grupo de científicos identificó tres grupos de mutaciones de genes que son responsables de la leucemia mieloide aguda, el cáncer de los leucocitos o glóbulos blancos. Los científicos británicos del Wellcome Trust Sanger Institute, identificaron tres mutaciones del gen Npm1 implicadas en el desarrollo del cáncer a través de experimentos realizados en ratones. La investigación publicada en la revista nature genetic el Domingo 27 de Mayo de 2011, que podría conducir a nuevos tratamientos para esta enfermedad.

En la leucemia mieloide aguda, la médula oséa, encargada de la producción de los tres tipos de células sanguíneas (leucocitos, hematíes y plaquetas) produce leucocitos inmaduros, lo que cambia la composición de la sangre. Los glóbulos blancos no se reproducen de la manera adecuada, de forma que no son capaces de rechazar las infecciones. Además hay muy pocos glóbulos rojos o hematíes que puedan encargarse de transportar el oxígeno por todo el cuerpo.

Fuente: BBC

Ley de Protección Integral para Personas Trasplantadas

2011-06-03T18:49:00.000-03:00

“Ley Tx”

El 1º de junio se aprobó por unanimidad en el Senado de la Nación la Ley de Protección Integral para Personas Trasplantadas.

La ley cuenta ahora, con media sanción de Senadores que realizo las modificaciones al proyecto de Ley de Protección Integral para personas Trasplantadas - Proyecto de ley Nro 3441/10 - y pasa a la Cámara Baja.

La nueva normativa prevé la creación de un Sistema de Protección Integral para las Personas Trasplantadas, cuyo objetivo es "proveer los instrumentos necesarios para facilitar su integración familiar y social, mediante la atención médica integral, educación, seguridad social e inserción laboral adecuadas a su condición tales". De aprobarse la Ley en Diputados, las obras sociales y empresas de medicina prepaga tendrán que brindar a las personas trasplantadas una cobertura del 100% en la provisión de medicamentos, esté o no la patología directamente relacionada con el trasplante, así como en los estudios diagnósticos y prácticas de atención de su estado de salud. El proyecto también estima que los empleadores pueden acceder al "cómputo de una deducción especial en el Impuesto a las Ganancias equivalente al 70% de las retribuciones que abonen a personas trasplantadas en cada período fiscal", facilitando el acceso laboral de cientos de personas en condición de hacerlo y que hoy cuentan con dificultades de acceder al empleo, entre otros beneficios.

NOTA: Según datos correspondientes a 2010, se encuentran registradas en el INCUCAI 18.100 personas trasplantadas. El 55% de las personas que han recibido un trasplante y se encuentran en edad de trabajar, no poseen empleo.

Para conocer el texto completo de la ley sobre la protección integral para personas

trasplantadas, que ya cuenta con media sanciónen Senadores, ver: Parlamentario.com

El principal objetivo del Grupo Español de Leucemia Mieloide Crónica (LMC), que se acaba de crear, es conseguir que esta enfermedad deje de ser un proceso crónico y se convierta en una enfermedad definitivamente curable

2011-06-01T21:32:00.000-03:00

El Grupo Español de Leucemia Mieloide Crónica, constituido por la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH), ha nacido con el objetivo de investigar este tipo de leucemia y los expertos que lo integran han solicitado la colaboración de la Administración para establecer registros epidemiológicos continuados que notifiquen cada caso de la enfermedad y conocer si existen determinadas circunstancias epidemiológicas que propicien la aparición de este proceso en el paciente.

La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad hematológica maligna provocada por la aparición del cromosoma filadelfia, un marcador genético no congénito (no hereditario), que origina que se sintetice una proteína anómala (Bcr-Abl) que, junto a otros factores concomitantes, provoca un aumento descontrolado de cierto tipo de glóbulos blancos.

Por el momento se desconocen las causas que provocan la aparición de esta patología pero, desde el punto de vista farmacológico, se han producido "grandes" avances que permiten controlar la enfermedad mientras que los especialistas continúan estudiando nuevos tratamientos.

Según el presidente del grupo y hematólogo del Hospital de La Princesa de Madrid, el doctor Steegmann, "el grupo lleva a cabo diversas investigaciones biológicas y una de sus tareas principales consiste en registrar los casos incidentes y prevalentes de este tipo de leucemia en España y realizar ensayos clínicos promovidos por investigadores independientes".

"El objetivo fundamental desde el punto de vista de investigación del grupo es conseguir grandes ensayos nacionales que respondan a preguntas interesantes desde el punto de vista científico", ha explicado el doctor Steegmann. Para ello, el grupo ha presentado recientemente la Plataforma Española de Ensayos Clínicos (CAIBER), un proyecto de comparación de fármacos.

Para este experto y su grupo, "el porvenir del tratamiento farmacológico no es cronificar la enfermedad, sino erradicarla y poder suspender el tratamiento sin temor a que el paciente sufra nuevas recaídas". Asimismo, ha destacado que en la actualidad, "la esperanza de vida de un paciente diagnosticado con leucemia mieloide crónica se cuenta en décadas mientras que hace una década se contaba en años"

Fuente: (EUROPA PRESS)

MADRID, 23 May de 2011http://www.caiber.net/

30 de mayo Día Nacional de la Donación de Órganos

2011-05-28T21:55:00.000-03:00

La fecha:

Una oportunidad para estimular la conciencia sobre el valor de la donación de órganos para trasplante. La fecha es la instancia anual en torno a la cual se llevan adelante campañas educativas e iniciativas de concientización de la población sobre la importancia de la donación.

Un dato alentador:

El número de donantes de órganos en Argentina creció 32,8 por ciento en el transcurso de 2011 respecto a igual período del pasado año. Fuente: Ministerio de Salud de la Nación.

Hasta la fecha, en el país se realizaron aproximadamente 528 trasplantes de órganos gracias a 239 donantes reales, precisó Ministerio de Salud de la Nación que elogió el un rol estratégico desempeñado por los establecimientos sanitarios y la comunidad hospitalaria.

La historia:

Los antecedentes del trasplante de órganos en Argentina se remontan a 1977, cuando se forma la primera institución nacional encargada de supervisar los procedimientos, en ese entonces llamada Centro Único Coordinador de Ablación e Implantes. La década de 1980 es de importancia fundamental en el desarrollo de la medicina de trasplante en Argentina.En el año 2000 se instituyó en Argentina que cada 30 de mayo sería el Día Nacional de la Donación de Órganos, también conocido como Día del Donante.

Para despejar dudas:

- Un proceso de donación de órganos y/o tejidos se inicia siempre a partir del reconocimiento y el diagnóstico de la muerte.

- Para poder establecer el diagnóstico de muerte es prerrequisito fundamental la existencia de una causa documentada de la misma.

- Cuando la causa que determina la muerte actúa primariamente sobre el sistema nervioso central, ésta puede ser diagnosticada por criterios neurológicos (que siempre incluyen técnicas instrumentales), aún cuando persista el latido cardíaco. En tales situaciones, la continuidad de la asistencia respiratoria mecánica en un individuo muerto tiene como única finalidad preservar la viabilidad biológica de los órganos pasibles de ser trasplantados.

- En todos los casos de muerte violenta, aún existiendo autorización del fallecido o testimonio familiar para la donación, se requiere la autorización de un juez, quien previa intervención del médico forense, deberá dictaminar que los órganos y tejidos ablacionados no afectarán el resultado de la posterior autopsia.

- La llamada “muerte encefálica” es la muerte diagnosticada bajo criterios neurológicos, independientemente de que exista o no donación de órganos.

fuente INCUCAI

Línea gratuita de información:

0800 555 4628

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Hematólogos Argentinos. Precisiones sobre LMC y el Tratamiento

2011-04-21T23:03:00.000-03:00

Dra. Beatriz Moiraghi: M.N. 67.626

Dr. Miguel de Tezanos Pinto: M.P. 17.536

Paciente Participante: Fabián Saucedo

Video Propiedad de:

Amina, espejo de vida

2011-04-21T21:05:00.000-03:00

Creí que esta azarosa circunstancia de mi vida era innecesaria...hasta que descubrí que no soy el ombligo del mundo...

El film documental, es un descarnado relato del drama de la leucemia y el doloroso camino que siguen los padres de una niña desde que se le diagnostica esa enfermedad hasta su fallecimiento. La directora del documental es la española Bárbara Celis quien cuenta la historia de la pequeña Amina, a la que con tan sólo cuatro meses le fue diagnosticada una leucemia, falleciendo dos años después. Son dos historias: la lucha de Amina, pero también la de sus padres, la resistencia y el desgarro que sufrieron durante todo el proceso para afrontar la enfermedad de su hija y finalmente su pérdida.

Sin Autorización
Diario el mundo.es

miércoles 06/04/2011

La leucemia es el el tipo de cáncer más frecuente en niños. El 85% de los casos tratados son resueltos por completo. El Registro Hematológico Pediátrico Argentino (ROHA) indicó que en Argentina se registran 1400 nuevos pacientes por año con diversas patologías.

Sin Autorización

Registro Hematológico Pediátrico Argentino (ROHA)

Los nuevos agentes para tratar la insuficiencia CML TKI Post

2011-04-21T20:04:00.000-03:00

Los nuevos agentes para tratar la insuficiencia CML

Múltiples estrategias para superar el fracaso TKI están bajo investigación. Error de línea de imatinib, nilotinib y dasatinib son aprobados por la FDA y siguen mostrando una eficacia sostenida, con casi la mitad de los pacientes con insuficiencia imatinib ser capaz de lograr una CCyR17-18. Sin embargo, en pacientes en los que el imatinib ha fracasado debido a la presencia de la mutación T315I y en pacientes que han fracasado dos ITC, no hay opciones estándar disponibles en la actualidad. Para estos pacientes, los agentes se están desarrollando nuevos y los primeros resultados parecen prometedores.

Ponatinib (AP24534)

Ponatinib es uno de los agentes más prometedores para el tratamiento de la mutación T315I. Ponatinib es disponible por vía oral multi-TKI diseñados con un enfoque basado en la estructura como una pan-BCR-ABL inhibitor19. Ponatinib potentemente inhibe la actividad enzimática de BCR-ABL-T315I, la enzima nativa, y todos los mutantes ensayados. También previene la aparición de mutantes resistentes a concentraciones de 40 nM. En una fase de un ensayo clínico de AP24534 a dosis 2-60 mg en 60 pacientes con LMC (44 con parálisis cerebral, 7 y 9 AP BP), la respuesta hematológica completa (RHC) se ha logrado o mantenido en el 95% de los pacientes tratados en el PP , las respuestas hematológicas mayores se lograron también en el 35% de los pacientes tratados en etapas avanzadas de la disease19. Más importante aún, el 25 de 38 (66%) de los pacientes evaluables tratados en el PP logró una RCM, entre ellos 20 (53%) RCC.Todos los 9 pacientes con mutaciones en T315I CP alcanzado RCM con 89% de ellos alcanzar RCC. Los eventos adversos más comunes relacionados con las drogas fueron elevaciones de la lipasa y amilasa en una dosis de 60 mg al día.Trombocitopenia de grado 3 ó 4 en un 9% de los pacientes, sin neutropenia de grado 3-4 relacionada con las drogas. Actualmente, nuestra institución es la prueba de Ponatinib en una fase II, estudio multinacional se centra en los pacientes que han fracasado dasatinib o nilotinib terapias incluyendo un subgrupo de pacientes con la mutación T315I.

DCC-2036

Mientras que la segunda generación dasatinib inhibidores de BCR-ABL y nilotinib inhiben muchas mutaciones resistentes a imatinib, ninguno de los fármacos es eficaz contra la mutación T315I. DCC-2036 es un nuevo inhibidor de la tirosina quinasa que supere la resistencia a imatinib al unirse a un dominio diferente en la proteína BCR-ABL evitando así la interacción con las regiones mutado más comúnmente asociado con la resistencia. DCC-2036 retuvieron la potencia total contra la quinasa mutante T315I en estudios preclínicos, por lo que garantiza que las pruebas en pacientes que han fracasado antes de terapias TKI o que tienen la mutación T315I y son diagnosticados de LLA Ph + LMC o LLA Ph +. DCC-2036 también es activo contra de tipo salvaje BCR-ABL y otros mutantes comúnmente vistos después de imatinib failure20. Los primeros resultados de nuestro ensayo clínico de fase I de DCC-2036 sugieren evidencia de beneficio clínico.

INCB018424

Anomalías de la cinasa Janus (JAK) la función se han asociado con una serie de trastornos hematológicos. Por ejemplo, las translocaciones cromosómicas que resulta en Tel-JAK2 construcciones conducen a la activación constitutiva de STAT5, la proliferación celular de IL-3-independiente, y leucemia. La translocación t (9; 12) (p24; p13) da como resultado la fusión de la región catalítica de la quinasa JAK2 con el factor de transcripción TEL generar la constitutivamente activa TEL-JAK2.Del mismo modo, la infección por virus oncogénicos como el tipo I de células T humanas del virus linfotrópico y Abelson virus de la leucemia murina resulta en una mayor actividad de la quinasa de JAK, posiblemente, dar cuenta de su potencial de provocar leucemia.Anomalías de las vías JAK-STAT se han descrito en una variedad de leucemias, y su inhibición puede ser una meta para la terapia de la leucemia. Los informes recientes sugieren que la activación de JAK2 es fundamental en el mantenimiento de las células madre leucémicas en la LMC.INCB018424 fosfato es un inhibidor de la JAK que se está desarrollando actualmente para el tratamiento de mieloproliferativos disorders21. Nuestro estudio es examinar el papel potencial de esta droga en la LMC. Los pacientes con LMC que son resistentes al menos a dos ITC y no tienen estándares de la célula madre opción de trasplante son elegibles, así como los pacientes con recaída o refractaria LMC en crisis blástica.

Inhibidores de erizo

Amplias pruebas ha sido desarrollado para una función de Hedgehog (HH) de señalización, incluyendo la proteína transmembrana alisado (SMO), en el mantenimiento y la proliferación de CML células madre. Usando una variedad de modelos, la activación de Smo se demostró en la Bcr-Abl + células, y su proliferación ha demostrado ser más dependientes de Smo que la de madre hematopoyéticas normales cells22. A la inversa, la inhibición de la señalización HH reducción de auto-renovación in vitro, in vivo, y en modelos murinos retrasplante.Además, la reducción de las células madre (que se define como progenitores clonales en desarrollo durante el cultivo a largo plazo) por la inhibición Smo se demostró en pacientes LMC samples22. Recientemente, la importancia de la señalización Smo en función de las células madre de la LMC era independiente demonstrated23; expresión constitutiva Smo aumento mientras que la delección condicional redujo esta población. En un estudio preclínico recientes, la combinación de nilotinib más el inhibidor LDE225 Smo se informó a proporcionar la inhibición supra-aditiva de primitivas CML madre cells24. Así, la combinación con un inhibidor de TKI HH ofrece una importante oportunidad para curar potencialmente pacientes con LMC. La combinación secuencial de inhibidor TKI y HH está prevista en nuestra institución para los pacientes con enfermedad residual mínima y / o respuesta subóptima a TKI. En estos momentos estamos llevando a cabo un estudio de fase I del inhibidor de erizo PF-04449913 para los pacientes con LMC (y otras enfermedades malignas hematológicas) que ha fracasado la terapia previa. La primera parte del estudio de las pruebas de este agente por sí mismo. En la segunda parte del estudio, vamos a combinar este agente con un inhibidor de la tirosina quinasaSin autorizaciónTraducción del original

New Agents to Treat CML Post TKI Failure

Identifican indicadores de la progresión en la Leucemia Mielóide Crónica - Gen Bcr-Abl y HoxA9 y junB

2011-04-21T18:37:00.000-03:00

Premian una investigación que aportaría nuevas herramientas para un mejor seguimiento de los pacientes con leucemia mieloide crónica. Científicos de la UNIVERSIDAD NACIONAL DEL LITORAL (UNL) de Santa Fe en Argentina, evaluaron la participación de dos genes candidatos para el monitoreo de la enfermedad.

Al estudiar distintos genes en pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC), lograron relacionarlos con el pronóstico de la enfermedad. Estos biomarcadores podrían ayudar a los médicos a realizar un seguimiento más ajustado de cada caso.

“La idea es aportar datos desde el laboratorio, que podrían darle al médico una señal de alerta y ayudarlo en el mantenimiento de pacientes con LMC para que tengan una mejor sobrevida. En este sentido, las primeras conclusiones de este trabajo aportan dos elementos más en el monitoreo y pronóstico de la enfermedad”, sintetizó Fabián Tedeschi, investigador de la FBCB (Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional del Litoral).

A diferencia de trabajos anteriores de otros autores, los científicos analizaron muestras de los mismos pacientes en fases sucesivas de la enfermedad. De este modo analizaron el lazo entre distintos genes que participan en el desarrollo de la patología. El trabajo en el laboratorio puso en evidencia una relación entre los niveles de expresión de los genes HoxA9, junB y otro gen marcador ya conocido para esta enfermedad y rutinariamente usado en su seguimiento: el gen bcr-abl

Esta investigación fue reconocida como el mejor trabajo científico en las XII Jornadas de Bioquímica Clínica en 2010.

Dentro de las células

La LMC afecta preponderantemente a población adulta –en general, mayores de 60 años– y se caracteriza por la presencia de un cromosoma anómalo llamado Philadelphia que forma en su interior el gen bcr-abl. Esto ocurre en los glóbulos blancos del paciente.
La primera fase de la patología se denomina crónica. "Es manejable y puede prolongarse por años, sobre todo con las nuevas terapias farmacológicas. Pero, en algunos pacientes, en un momento algo se ‘gatilla’, hay un cambio a nivel de expresión de genes y comienza una fase acelerada", explicó Fabián Zalazar, docente e investigador de la FBCB.
Si no es posible revertir esa tendencia, el paciente llega a la última etapa: la crisis blástica, que se considera terminal. Para hacer el seguimiento del paciente y detectar indicios tempranos de aceleramiento, desde el laboratorio se monitorea la expresión del gen bcr-abl, que se vincula con la enfermedad desde hace décadas.
Con el objetivo de contribuir con nuevas herramientas de seguimiento, los investigadores de la UNL estudiaron la relación del gen bcr-abl con otros dos: HoxA9 y junB. El primero es un regulador clave de la actividad de las células madre productoras de células sanguíneas (hematopoyesis) y está involucrado en el desarrollo de tumores en ellas. Por el contrario, junB es un gen que entre más expresado –prendido– está, más reprime el crecimiento celular. Entonces, la hipótesis del trabajo señalaba que un cuadro que presente muy expresados los genes bcr-abl y HoxA9 y, al mismo tiempo, muy poco expresado –apagado– el gen junB tendría una evolución más desfavorable para el paciente.

Como se realizó el trabajo

La investigación se desarrolló sobre pacientes diagnosticados con LMC que fueron atendidos en la ciudad de Santa Fe. El primer paso fue evaluar cada cuadro y para ello se utilizó un índice (o Score) de Sokal. “En principio, con este índice, se puede, a partir de datos clínicos y otros parámetros de laboratorio, ubicar al paciente en un rango de riesgo”, explicó Tedeschi.
Según detalla el informe, los pacientes con índice de Sokal más elevado (el grupo de mayor riesgo) presentaron niveles de expresión de bcr-abl 1,8 veces mayores que el grupo con mejor pronóstico.
Ése era el comportamiento conocido, lo novedoso fue observar que la expresión de HoxA9 también tuvo la misma tendencia, pero con valores 2,8 veces superiores. En cuanto a junB, su expresión era detectable en todos los pacientes estables pero no mostró registro –o lo hizo en niveles muy bajos– en los pacientes con mayor índice de riesgo. Estos resultados fueron publicados en las revistas Leukemia Research y Leukemia & Lymphoma.
Lo que sigue, según adelantaron los expertos, es ir un paso más atrás y estudiar las proteínas que pueden activar estos genes. Si bien pudieron relacionar su expresión con la evolución de la enfermedad, el paso siguiente es saber por qué ocurren esos cambios. “HoxA9 y junB son genes, por lo que necesitan que algo ‘gatille’ o ‘apague’ su expresión”, indicó Zalazar.
El grupo de trabajo estuvo constituido por Fabián Tedeschi, María Alejandra Cardozo, Pamela Bucci y Fabián Zalazar, todos docentes e investigadores de la FBCB de la UNL.

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Entre el cáncer y el sida: Mario Vargas Llosa ofende a quienes luchamos por la vida

2011-04-19T23:03:00.000-03:00

Entre el cáncer y el sida: Mario Vargas Llosa prefiere el odio

A partir de los dichos del escritor Mario Vargas Llosa, que fueron reproducidos por todos los medios, en especial los argentinos, antes de su presentación en la Feria del Libro en Buenos Aires; con la intención de agraviar a los candidatos presidenciales que competirán por segunda vuelta en las elecciones de Perú y ofender y menospreciar y desestimar la voluntad popular cuando dice: “No ocurrirá y me niego a creer en eso. No creo que mis compatriotas vayan a ser tan insensatos de ponernos en la disyuntiva de elegir entre el sida y el cáncer terminal, que es lo que serían Humala y Keiko Fujimori” , una persona con VIH residente en USA, por medio de una publicación en la red, reflexiona con dolor y disgusto y marca con una claridad meridiana la negligencia, el desacierto y la falta de compación y benevolencia de este célebre personaje de las letras, que pone de manifiesto definitivamente, el carácter reaccionario de su pensamiento y la falta de coherencia entre su vida y su obra.
Entre las reflexiones, leo:

"Cuando leo las palabras de odio del escritor Mario Vargas Llosa, siento mucha pena. Por él, que es un tipo con poca alma y con una crueldad asqueante. ¿Sabe acaso Vargas Llosa el impactonegativo que sus expresiones egoístas causan en la moral y la psicología de tantas personasque viven con VIH o cáncer?"

"Siento pesar por aquellas personas que viven en el mundo luchando contra el sida y el cáncer y otras condiciones físicas. Sobretodo aquellas que hayan leído las tristes palabras de Vargas Llosa. Se van a sentir muy mal y lo harán en silencio, como lo hice por este tiempo."

"No le pido a Mario Vargas Llosa que cambie sus ideas políticas. No le pido que no apoye a los políticos que no le gustan. A su edad, quizás él se vaya de este mundo antes que muchos de aquellos que vivimos con VIH o cáncer, no le deseo nada malo. Le pido que demuestre humanidad, respeto, decencia."

"Le pregunto a Mario Vargas Llosa si realmente le importa la humanidad."

Me solidarizo con tu dolor. Me enojo. Me indigno. Luego te invito, porque somos distintos, a que obremos diferente: Cuidemos las palabras. Desarmemos las metáforas. Ayudémonos del breve pero valioso aporte de la luminosa Susan Sontag que en su ensayo: "La Enfermedad y Sus Metáforas" nos dice: "Lo que quiero demostrar, es que la enfermedad no es una metáfora, y que el modo más auténtico de encarar la enfermedad -y el modo mas sano de estar enfermo- es el que menos se presta y mejor resiste el pensamiento metáforico". "Aclarar estas metáforas y liberarnos de ellas es un camino para ayudarnos"

Por Thomas Mann

RIo Cuarto, Córdoba - Un proyecto ejemplar de una comunidad con respaldo del Incucai

2011-04-17T21:56:00.000-03:00

Con la asistencia del Incucai, realizan en Córdoba, Argentina la primera colecta de células madre

En Río Cuarto, Cordoba realizan la primera colecta de células madres, un proyecto que busca transformar la ciudad en un centro de referencia en la temática. A partir del trabajo conjunto entre el Hospital San Antonio de Padua, la fundación local Tomar Conciencia Ya y el Incucai los donantes riocuartenses formarán parte de una red que permite realizar trasplantes de médula ósea en diversos países.

El proyecto surgido a nivel local se enmarca en el registro que el Incucai creó en los últimos años. Según explican los técnicos del organismo nacional que visitaron la ciudad, dicho registro permitió que actualmente la realización de trasplantes de médula ósea sea un proceso más fácil y económico para todos aquellos que deban enfrentar ciertos tipos de leucemia.

En Río Cuarto “el proyecto de donación de médula ósea y sangre comenzó hace más o menos un año”, cuenta el jefe del Servicio de Hemoterapia del hospital, Ricardo Magri. La propuesta surgió de la Fundación Tomar Conciencia Ya, que fue la encargada del trabajo más difícil: conseguir donantes.

Desde la mencionada asociación, destacan que el mayor problema es que “la gente no se atreve a ser donante o potencial donante de células madre por falta de información”, por lo que en el último tiempo se dedicaron a difundir el tema e “instalar el mensaje en la ciudad”.

“Esta es la primera colecta que se hace y pensamos hacerlo todas las veces que haga falta. Estamos viendo la posibilidad de que Río Cuarto sea un centro de referencia para la extracción de donantes de medula ósea y donante voluntario de sangre”, manifiesta Magri acerca del futuro de esta iniciativa.

De Río Cuarto para el mundo

En la primera jornada de extracciones, 25 riocuartenses donaron sus células madres que a partir de ahora podrán ser utilizadas por millones de personas que puedan necesitarlas en el país y el mundo.

Según explicó el técnico del Incucai Ramiro Gracia, desde el año 2003 existe un registro nacional de donantes de células madre conformado por 53.753 personas, un número que “superó totalmente las expectativas que se tenía cuando se creó el registro”.

Gracia indica que la cantidad de inscriptos ha permitido que el registro nacional integre una red mundial conformada por alrededor de 15 millones de personas.

Según el técnico esto ha facilitado ampliamente la realización de trasplantes, ya que “antes se buscaba en el grupo íntimo y después no había más posibilidades para ese paciente”, mientras que ahora puede rápidamente encontrar un donante compatible genéticamente en otros países.

Además, estos avances han acercado esta herramienta a diversos sectores de la población ya que anteriormente se necesitaba una gran suma de dinero sólo para localizar a un donante compatible.

A su vez, el técnico de la institución explica que anteriormente el paciente debía gastar al menos 300 mil dólares para viajar al país en el que se encontrara el donante. “Hoy eso no ocurre más”, indica Gracia y agrega que ahora la colecta de las células se hace en el lugar de origen del donante y se trasladan para hacer el trasplante en el país en que se encuentra el paciente.

Al respecto, Luciano Ricciardi, de la fundación Tomar Conciencia Ya, ejemplifica que un integrante de la mencionada asociación que requería ser trasplantado “tuvo una recaída de la enfermedad y al no encontrar compatibilidad en sus hermanos tuvo que iniciar la búsqueda a nivel mundial y encontró su donante y sus células madre en Estados Unidos”.

Los integrantes de esta iniciativa a nivel local indican que la colecta realizada también incluyó la donación de sangre. Es que “Argentina es el único país donde es necesario hacer una donación habitual de sangre para poder ingresar como donante en el registro”, explica Gracia.

“Todos podemos necesitarlo”

La presidenta de la asociación Tomar Conciencia Ya, Marta Desempe, informó que seguirán realizando campañas “tanto para donación de sangre y médula como donación de órganos”. Y agregó: “Hay que hacerlo para que el ciudadano tome conciencia de lo necesario que es donar y que todos podemos necesitarlo. Tenemos que pensar que no sólo estamos donando: nosotros podemos necesitarlo. Es algo recíproco: dar y recibir”.

Receptora conoce a donante de células madre

2011-04-17T13:05:00.000-03:00

El Registro Nacional de Donantes de Células Progenitoras Hematopoyéticas (CPH) ya propició la realización de casi 300 trasplantes de médula ósea y tiene más de 53.000 personas inscriptas.

Con todas las reservas sobre el armado protocolar y los excesos de propaganda política-ideológica y de los protagonismos personales que subyacen en este video; considero importante difundirlo y apostar por que las donaciones anónimas y desinteresadas se reproduzca por miles...

EFECTOS ADVERSOS DEL MESILATO DE IMATINIB EN EL TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

2011-04-17T12:34:00.000-03:00

Efectos adversos

El MI es generalmente bien tolerado aunque los EA son bastante comunes, estos son usualmente leves y mas comunes en fases avanzadas de LMC y solo raramente conduce a la suspensión del tratamiento11.

Los EA fueron de tipo hematológicos y no hematológicos.

Hematológicos

En tres ensayos clínicos, prospectivo, controlados randomizados, doble ciego que en total estudiaron 1030 pacientes con LMC en fase crónica tratados con MI 400mg/día vía oral los hallazgos fueron neutropenia 37,6%, trombocitopenia 20,4% y anemia 9,3%12, 13, 14. Altas dosis se asociaron con mayor toxicidad hematológica (mielosupresión) 15, este efecto se halló mas frecuentemente en pacientes con crisis blástica que en aquellos en fase crónica lo que reflejaría el severo compromiso de la función de la médula ósea en pacientes con crisis blástica16. Estos efectos pueden deberse a un número menor de células madre residual que están disponibles para el restablecimiento de la hematopoyesis normal11. El MI podría estar implicado en la necrosis de médula ósea17.

No Hematológicos

Dermatológicos
Rash.

Este EA fue reportado en todos los estudios analizados, registrandose porcentajes de frecuencia con valores de 19% a 66%18,16, siendo este uno de los EA no hematológicos mas frecuentemente hallado.

Otros EA cutáneos fueron:
Síndrome de Stevens Jhonson11,19.

Hiperpigmentación o hipopigmentación de la piel y el cuero cabelludo 20, 21, se cree que se debería a la expresión del c-kit por parte del melanocito; el MI inhibe específicamente la autofosforilación de la tirosin Kinasa c-kit por lo que podría resultar en efectos diferentes22

Siringometaplasia escamosa écrina:

se desconoce el mecanismo por el cual podría producir esta reacción23.

Pitiriasis rosada de Gilbert: la fisiopatología de estas reacciones no esta muy clara, podría estar relacionada a la inhibición del PGDF y el c-kit 24.

Herpes Zoster:

se sugiere que la terapia con MI se asocia a un riesgo elevado de sufrir infección por el virus de la Varicela Zoster debido a que debilita el sistema inmune al producir diferentes grados de supresión (linfocito CD4) por lo que estos pacientes serían mas vulnerables 25.

Digestivos

Los mas frecuentes fueron: nausea entre 43% a 55%6,3, diarrea entre 25% a 32% 16, 6, vómitos 17% a 41% 6, 3, dispepsia 18% 3, constipación 8,5% 6. Dichas reacciones se deberían al efecto irritativo local causado por la administración oral de la droga y/o a la inhibición del ckit en las células intersticiales de Cajal 26. En diferentes estudios se observó toxicidad hepática en aproximadamente el 5% 14, dicho efecto está relacionado principalmente con la elevación de los niveles de transaminasa hepáticas y en menor grado con la elevación de la bilirrubina 3, 5, 16, en alguno de estos, las anormalidades fueron revirtiendo mientras que en otros la elevación fue persistente y se requirió la interrupción temporaria de la terapia o reducción de la dosis. En e reporte de la food and drug administration sobre el MI donde el 1 % de 532 pacientes discontinuaron permanentemente la terapia debido a anormalidades en el hepatograma. Un paciente que estaba tomando acetaminofeno en forma regular murió debido a falla hepática aguda 5, 11.

Edema

El edema superficial generalmente periorbital se observó entre el 13%20 y 50% de los pacientes tratados con Imatinib, la forma mas severa incluye derrame pericárdico, edema pulmonar, ascitis, anasarca y edema cerebral 11. El porcentaje de edema fue mayor y mas severo en pacientes mayores de 65 años 5, 27. Tambien se observó relación entre la dosis diaria de IM y la aparición de edema 18. Se reportaron 2 pacientes de 61 y 68 años con edema cerebral masivo luego de meses de iniciar la terapia con MI. Uno de ellos falleció. La causa del edema es la inhibición que genera el MI del receptor PDGF, que regula la presión del líquido intersticial y produce regulación de la tensión entre las células endoteliales y la matriz extracelular 28, 19.

Algias

Dolor abdominal 27%6. Artralgia entre13% y 28,3%, mialgia 21% a 41%6,16 y dolor óseo son frecuentes y raramente severos, los calambres son muy comunes y responden bien a suplementos cálcicos11. Se han reportado pacientes con LMC que han desarrollado miopatías tóxicas y polimiocitis. Luego de la discontinuación de la terapia se han hallado niveles de CK normales 29.

Cefalea 30%4. Efectos adversos menos frecuentes Se reportaron pacientes con hipofosfatemia asociada con cambios en el metabolismo óseo y mineral. La droga podría inhibir el remodelado óseo (formación-osteoblasto- y resorciónosteoclasto) debido a la inhibición del receptor alfa del PDGF, incluso en pacientes con niveles de fosfatos normales, como consecuencia de la hipofosfatemia se produce un hiperparatiroidismo compensatorio 30.

CONCLUSION

La mayoría de los pacientes que toman MI experimentan efectos adversos en alguna etapa del tratamiento, pero la mayoría de ellos son grado 1 o 2 según el Common Toxicity Criteria.

Los efectos adversos No Hematológicos más frecuentemente reportados en los estudios clínicos fueron:

rash cutáneo,

nauseas,

vómitos,

edemas (retención de líquidos),

calambres musculares,

mialgias,

artralgias,

diarreas,

dolor abdominal,

cefaleas.

Dentro de los E.A.Hematológicos,

las citopenias: particularmente la neutropenia y la trombocitopenia han sido reportadas en todos los estudios, con alta incidencia en pacientes con crisis blástica y en fase acelerada de la enfermedad comparados con aquellos en fase crónica, evidenciándose la dosis dependencia ya que en las primeras la dosis utilizada es mayor que en esta última. La alta relación de las reacciones cutáneas dosis dependiente sugiere que estos efectos pueden deberse a un efecto farmacológico del MI mas que a hipersensibilidad.

Otras consecuencias raras de la terapia con MI descriptas en reportes de casos fueron el desarrollo de enfermedades tales como:

siringometaplasia escamosa écrina,

trastornos en la pigmentación cutánea y capilar,

edema cerebral,

Síndrome de Stevens-Johnson,

proteinosis alveolar,

reacciones cutáneas similares a pitiriasis rosada de Gilbert,

Herpes Zoster.

de la publicación:
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 174 – Octubre 2007

Marcelo Alejandro Gómez Flores;

Ismael Alejandro Morel;

Lidia Mariana Ramirez

Dra. Débora Soledad Gómez Flores.

Médico del Servicio de Anestesiología del Hospital “Dr. J.C. Perrando”

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PCR en Leucemia Mieloide Cronica (LMC)

2011-04-17T11:13:00.000-03:00

La PCR es un ganador del Premio Nobel de tecnología y es reconocido como uno de los avances científicos más importantes de nuestra generación. PCR permite a los científicos para copiar un único segmento de ADN de miles de millones de veces, por lo que es posible tomar una muestra, como una bacteria o un virus que contiene material genético un peso de sólo una trillonésima parte de un gramo, copiar su secuencia genética una y otra vez, y, dentro de horas, se genera un modelo de prueba suficientes para realizar un análisis detallado de una cuestión genética específica.
Proceso de PCR
Línea de tiempo de PCR
Roche Molecular Diagnostics es ampliamente reconocida por los avances, como las enzimas termoestables y la ingeniería de la de arranque en caliente ADN polimerasas termoestables, que redujo las intervenciones manuales y especificidad y sensibilidad mejoradas de la PCR en tiempo real y las pruebas de PCREn última instancia, la empresa se desarrolló a partir de una tecnología PCR altamente manual a uno que combina la facilidad de uso de automatización con avances que permiten el ejemplo de, los resultados de las pruebas en tiempo real. RMD mayoría de las pruebas vienen con la característica de seguridad adicional de las especialidades Roche-única enzima AmpErase ®, que, con un formato cerrado del tubo, previene la contaminación cruzada que puede conducir a resultados imprecisos en la prueba.
RMD continúa liderando el desarrollo de innovaciones a través de PCR en tiempo real, para el que la compañía todavía tiene muchas patentes activas. Ahora se considera que el estado del estándar de última generación para el diagnóstico molecular, PCR en tiempo real, mejora notablemente la sensibilidad, especificidad y exactitud de las pruebas PCR de generaciones anteriores.
El uso de un formato cerrado del tubo, PCR en tiempo real, junto con la enzima AmpErase ®, previene la contaminación cruzada entre las muestras están siendo procesados en tándem. Con su amplio rango dinámico, un único ensayo de PCR en tiempo real para detectar y cuantificar con precisión tan poco como un virus pocas partículas de hasta millones de personas. Esta capacidad ha permitido importantes avances clínicos, como la prueba de carga viral alta precisión fundamental para la correcta valoración de la progresión de la enfermedades.

1 DE ABRIL Día Nacional del Donante de Médula Ósea en Argentina

2011-04-01T20:20:00.000-03:00

El 1º de abril se conmemora el Día Nacional del Donante de Médula Ósea que evoca la fecha en que se abrió el Registro Nacional de Donantes de Células Progenitoras Hematopoyéticas .Un organismo que funciona dentro del Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante (Incucai), creado por la Ley 25.392, cuya actividad sustancial es la incorporación de donantes voluntarios de CPH para ser utilizadas en trasplante. Sus objetivos principales son:

Conformar una base de datos de donantes tipificados en su HLA, unida a la Red Internacional Bone Marrow Donors Worldwide (BMDW).

Organizar las búsquedas de donantes para pacientes con indicación de trasplante de CPH que lo requieran.

Coordinar el proceso de procuración y traslado de células para trasplante.

Los beneficios del ejercicio mente-cuerpo - De ONcolog, MDAnderson

2011-03-28T21:09:00.000-03:00

Lorenzo Cohen, Ph.D., profesor en los departamentos de General Oncología y Ciencias del Comportamiento en la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center, explica que el yoga y el tai chi comparten numerosos beneficios físicos, incluyendo: menor frecuencia cardíaca y la presión arterial, aumento de la eficiencia cardiovascular, aumento de la flexibilidad y la energía y mejora la postura y los patrones de sueño.

El Tai chi reduce el riesgo de caídas para las personas mayores. Y algunas investigaciones han demostrado que el yoga y el tai chi, también pueden reforzar el sistema inmunológico y disminuye la producción de hormonas del estrés como el cortisol epinefrina, y norepinefrina.

Los beneficios psicológicos compartida por el yoga y el tai chi son:
mejor estado de ánimo y sentimientos de bienestar
aumento de la auto-aceptación
disminución de la ansiedad y la depresión
y una mejor concentración y memoria.

El Dr. Cohen dijo que el estrés crónico puede, literalmente, meterse debajo de nuestra piel y en nuestras células. "El estrés crónico hace que nuestro sistema nervioso simpático que ir a toda marcha constante. Con la actividad física o ejercicio típico, un aquietamiento de la mente no sucede. La práctica de yoga o tai chi puede amortiguar el sistema nervioso simpático y calmar la mente, ayudando así a reducir su nivel de estrés. "

Al decidir qué tipo de prácticas mente-cuerpo es el mejor para usted, el Dr. Cohen sugiere elegir lo que se adecue a su estilo de vida. "Pregúntate a ti mismo cuál de estas prácticas se hará sobre una base diaria", dijo. "Después de 6-8 semanas de práctica, usted comenzará a ver las mejoras físicas en su flexibilidad, sus patrones de sueño, y su energía física. Se tarda aproximadamente 6 meses de práctica diaria para ver la transformación interna que produce una calma generalizada, conciencia de sí mismo, y un corazón abierto."

OncoLog, marzo de 2011, vol. 56, N º 3

Sin autorización

Lorenzo Cohen, Ph.D

Profesor en los departamentos de General Oncología

y Ciencias del Comportamiento en

Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center

Para obtener más información, hable con su médico,

www.mdanderson.org

Tel: 877-632-6789 askMDAnderson

Inhibidores tirosino quinasa (ITK) Perspectivas, Nuevas Lineas de Estudio de Tratamientos para la LMC

2011-03-24T00:16:00.000-03:00

El listado que detallo, no esta supervisado por especialistas, es en todos los casos general e incompleto y se trata de información seleccionada de modo personal de la red de Internet. El objetivo es destacar las perspectivas esperanzadoras, por los resultados de las distintas lineas de investigación que llevan adelante los laboratorios, para los que transitamos con LMC. Siempre están los enlaces hacia las páginas oficiales de los laboratorios.

Es excluyente e impresindible pedir la información precisa y autorizada al médico a quién hemos confiado el tratamiento.

Bosutinib SKI606

Segunda generación ITK

Bosutinib es una tirosina quinasa de la tercera generación de inhibidores del Laboratorio BioVison. Se está evaluando en ensayos clínicos y se ve muy prometedor. Ha sido de gran utilidad en pacientes con leucemia que es resistente a la primera y segunda generación de inhibidores de la tirosina quinasa. Se trata de un inhibidor dual de la cinasa. A diferencia de imatinib, bosutinib inhibe la autofosforilación de ambas quinasas Src y Abl, lo que resulta en la inhibición del crecimiento celular y la apoptosis (muerte celular). Debido a la doble mecanismo de acción, este agente puede tener actividad en la LMC resistentes a las enfermedades, otras neoplasias mieloides y tumores sólidos. Parece que causa menos efectos secundarios, ya que más inhibe selectivamente las proteínas defectuosas en las células leucémicas y no afecta a las proteínas similares en las células normales tanto como los fármacos anteriores no.
El Bosutinib es una investigación de doble vía oral inhibidor Src y Abl cinasa. (1) Se cree que la inhibición dual de la quinasa Src y Abl tirosina, bosutinib puede inhibir la señalización en las células de la LMC, que permite a las células crecer, sobrevivir y reproducirse.
Bosutinib está pasando por las fases de pruebas de drogas en los Estados Unidos necesarios para obtener finalmente la aprobación de la FDA. En el primer estudio, publicado en 2007, 69 pacientes con LMC o LLA cuyo cáncer es resistente a otros fármacos fueron tratados con bosutinib, que también se conoce como SKI606. Este estudio determinó la mejor dosis para la droga, que es de 500 mg. al día. Bosutinib se administra por vía oral.
La fase II implicó a 98 pacientes con LMC, muchos de los cuales se había convertido en resistentes a imatinib oa cualquiera de nilatib y dasatinib. 23 pacientes resistentes a imatinib presentaron una respuesta completa a bosutinib. La respuesta completa se define como un recuento sanguíneo normal. Estos 23 pacientes representaron el 74% de los pacientes resistentes a imatinib. Los investigadores fueron capaces de evaluar más a fondo un grupo de 36 pacientes a mirar sus cromosomas Filadelfia. De los 36, 15 tuvieron una respuesta importante; 12 de los 15 tuvieron una respuesta completa, lo que significa que ya no tenían el cromosoma Filadelfia.
De 8 de los pacientes resistentes a la segunda generación de inhibidores de la tirosina quinasa, 3 presentaron una respuesta completa con un recuento normal de la sangre, y 2 logran la ausencia del cromosoma Filadelfia.
Además del hecho de que bosutinib parece funcionar en los pacientes cuyo cáncer se ha vuelto resistente a otras terapias, sino que también causa efectos secundarios menos graves que las quinasas de tirosina otros.
Se cree que esto se deba a que los objetivos de la proteína específica en las células leucémicas y no en las células normales. Bosutinib es el único inhibidor de la cinasa demostrado que la meta CAMK2G, que está vinculado a la proliferación de células mieloides leucemia.
Pfizer Inc. (NYSE: PFE) anunció que está planeando presentaciones regulatorias de bosutinib en pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) con base en los resultados del programa clínico para evaluar el compuesto en pacientes recién diagnosticados y tratados anteriormente. Estas presentaciones regulatorias están previstas para 2011.

Bafetinib (INNO-406)

es un biodisponible por vía oral, racionalmente diseñado, doble Bcr-Abl y el inhibidor de la cinasa Lyn. Según un estudio publicado en la revista Blood (1 de diciembre de 2005), bafetinib es de 25 a 55 veces más potente que el imatinib in vitro, y por lo menos 10 veces tan eficaz como mesilato de imatinib en la supresión del crecimiento de los tumores teniendo Bcr-Abl . Bafetinib ha demostrado actividad en 12 de las 13 líneas celulares resistentes a imatinib.
Además de sus propiedades inhibitorias de Bcr-Abl, Bafetinib es un inhibidor potente y específico de la cinasa Lyn. Regulación al alza de la actividad de la quinasa Lyn es una causa bien reconocida de la resistencia a imatinib. Lyn activación de la quinasa también ha sido documentada en una variedad de tumores sólidos, incluyendo el cáncer de próstata.
CytRx anunció recientemente el inicio de dos ensayos de fase 2, una prueba de concepto de ensayos clínicos para evaluar la eficacia y seguridad de bafetinib en pacientes con leucemia crónica de alto riesgo linfocítica de células B (LLC-B) y el cáncer de próstata avanzado, y un ensayo clínico de farmacocinética en pacientes con cáncer cerebral.
En noviembre de 2008, CytRx anunció que bafetinib demostrado respuestas clínicas en pacientes con LMC en fase I de dosis ensayo clínico realizado en pacientes con LMC y las leucemias otros que tienen una cierta mutación llamada el cromosoma Filadelfia (Ph +) y son intolerantes o resistentes a Gleevec y, en algunos casos, de segunda línea inhibidores de la tirosina quinasa, como el nilotinib dasatiniband). INNO-406 se ha concedido el estatus de medicamento huérfano para el tratamiento de cromosoma Filadelfia positivo (Ph +) CML por la FDA. CytRx tiene los derechos de bafetinib para todos los territorios excepto en Japón.

MK - 0457 Inhibidor de la Aurora-Kinasa

MK - 0457 Inhibidor de la Aurora-Kinasa en investigacióndesde 2007. Con actividad in-vitro contra célulasqueexpresanmutaciones del gen BCR-ABL “wild-type” o mutadas de novo, incluyendo T315I pero Merck & Co Inc y Vertex Pharmaceuticals Inc anunciaron la suspención de los testos clínicos de su especialidad para la leucemia MK-0457 (VX-680), luego de que un paciente demostrara problemas cardíacos serios asociados con el medicamento. La droga estaba en Fase II de desarrollo. Reportes de casos aislados en pacientes con el clon T315I alcanzaron respuesta clínica con dosis que no se asociaron a toxicidad.

OMAPRO ™ (mepesuccinate omacetaxine)

Omapro ™ (mepesuccinate Omacetaxine) es una molécula pequeña, primero en su clase que como agente único está siendo evaluado en ensayos clínicos en una amplia gama de enfermedades malignas hematológicas. Omapro tiene un nuevo modo de acción , e induce la apoptosis por inhibición de la síntesis de proteínas, sobre todo MCL-1. Como Omapro actúa con independencia de inhibidores de la tirosina quinasa, que puede tener ventajas terapéuticas para los pacientes que han desarrollado resistencia a la terapia de la tirosina kinasa inhibidor. Omapro se administra por vía subcutánea.
Están llevando a cabo ensayos clínicos dirigidos registro-en pacientes con LMC que han fracasado al tratamiento con imatinib y que tienen la mutación T315I. Estos pacientes, que están aumentando en número, no responden a la terapia TKI. Los datos presentados en ASH 2009 informó de las principales respuestas citogenéticas en el 41% de los pacientes en fase crónica, y hematológicos respuestas completas en el 86% de los pacientes en fase crónica. Omapro se ha concedido designación de fármaco huérfano por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) y la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA), así como el estado de la vía rápida por la FDA. Además de este ensayo clínico dirigido al registro, los datos se presentó en la ASH de 2009, sobre un ensayo de fase 2 en pacientes con LMC que no han logrado múltiples terapias TKI.
ChemGenex estrategia de desarrollo es la búsqueda de la aprobación inicial de Omapro en T315I + LMC como agente único. También tenemos previsto desarrollar Omapro como agente único en pacientes multi-resistentes TKI LMC y como terapia de combinación con ITC en algunos pacientes con LMC. Oportunidades para el desarrollo y posible aprobación en los SMD, la leucemia mielógena aguda (LMA) y los tumores sólidos también se llevará a cabo.

entrada en construcción
thomas mann

Ponatinib - contra la resistencia mutaciones, incluyendo T315I

2011-03-23T21:47:00.000-03:00

¿Qué es ponatinib?

Ponatinib, también conocido como AP24534, es un nuevo múltiple inhibidor de la quinasa (TKI) por vía oral. El objetivo principal de ponatinib es BCR-ABL, una tirosina quinasa anormal que es el sello distintivo de las enfermedades crónicas :leucemia mieloide crónica (LMC) y la leucemia linfoblástica aguda (LLA).

¿Cómo se ponatinib difere de otros Inhibidores de BCR-ABL?

Ponatinib se considera que es un inhibidor de la pan-BCR-ABL.
El medicamento fue diseñado específicamente para obligar a BCR-ABL con una potencia muy alta y para inhibir toda la espectro de mutantes que confiere resistencia contra ITC, incluyendo el T315I mutante que es resistente a todas las terapias actuales. En estudios preclínicos, ponatinib mostro un amplio espectro de inhibición de todos los mutataciones del BCR-ABL, y en nuestro estudio de Fase 1 se ha demostrada actividad prometedora contra la resistencia mutaciones, incluyendo T315I

¿Cuál es la toxicidad limitante de dosis para ponatinib?

La toxicidad limitante de dosis (DLT) observados en el estudio de Fase 1 fué pancreatitis química, o la elevación de la amilasa y lipasa en la de 60 mg por dosis al día. Este DLT fue fácilmente identificado, y la mayoría de los pacientes permanecieron en el estudio en este dosis, incluso después de exhibir esta DLT.

¿Con qué frecuencia es la mutación T315I observado en pacientes con LMC?

T315I representa alrededor del 15-20 por ciento de todas las mutaciones observadas clínicamente BCR-ABL y es completamente resistente a todas las terapias aprobadas actualmente farmacéutica. La prevalencia de la mutante T315I es probable que aumente utilización de la actual segunda generación inhibidores de BCR-ABL se expande.Por lo tanto, el desarrollo de un inhibidor de T315I representa una importante necesidad médica no cubierta.

¿Cuán efectivos son los tratamientos actualmente disponibles para la LMC?

Imatinib (Gleevec ®) es un fármaco eficaz que en los estudios iniciales que se reportaron un 75 por ciento de respuesta citogenética completa (RCC) tasa. Sin embargo, a los siete años de seguimiento de los estudios de imatinib inicial, aproximadamente el 40 por ciento de pacientes interrumpir el tratamiento debido a la resistencia o intolerancia a este agente.
Dasatinib (Sprycel ®) y nilotinib (Tasigna ®) están aprobados para el tratamiento de pacientes resistentes o intolerantes a tratamiento con imatinib, conocida como la segunda línea tras el fracaso de imatinib. Estos medicamentos RCC tasas de rendimiento del 30 por ciento el 50 por ciento en este contexto. Por lo tanto, una fracción considerable de pacientes de primera y de segunda línea no logran RCC,
demostrando que la resistencia sigue siendo un reto importante en el tratamiento de la LMC. En la actualidad, hay un enfoque estándar para tratar al paciente con LMC que ha fallado o dasatinib o nilotinib. Nilotinib fue
recientemente, también aprobado para su uso como terapia de primera línea; dasatinib es actualmente objeto de examen en el tratamiento de primera línea

CONTACTO

ARIAD Pharmaceuticals, Inc

CORPORATE COMMUNICATIONS

Maria E. Cantor

Vice President,

Corporate Communications

and Investor Relations

telephone: 617 621 2208

maria.cantor@ariad.com

sin autorización

Historia de aplicación de los diversos tratamientos para LMC desde el sigo XIX al Presente

2011-03-22T01:41:00.001-03:00

Para visualizarlo abrir aparte.

En el infograma se destacan los hitos que determinaron los avances en el tratamiento de la LMC, desde cuando se describe por primera vez la enfermedad en el siglo XIX, hasta el presente y resaltar el progreso exponencial logrado durante la última década (desde el 2001) en relación al periódo anterior de mas de 150 años.

Por Thomas Mann

De tratamientos, Adherencias y Leones

2011-03-21T21:48:00.000-03:00

La especialista manifiesta su preocupación por convencer a los pacientes con LMC, para que no interrumpan el tratamiento.

El tratamiento disponible en este tiempo, con las drogas contra el blanco molecular específico (que actúan por medio de la inhibición específica del gen causante de la enfermedad) llamadas "Imatinib" o "Nilotinib", es la mejor alternativa para controlar la Leucemia mieloide crónica. Pero ese tratamiento debe ser continuo y constante supervisado por especialistas con controles adecuados. Al respecto dice la Dra. Moiraghi: "La interrupción del tratamiento o su toma indebida – ya sea bebiendo alcohol o ingiriéndolos fuera de horario- pueden incluso llevar a que la LCM empeore en forma significativa"*. y reflexiona: “Parece curioso que un paciente con leucemia deje de tratarse, pero a veces se sienten tan bien con las drogas que se dejan estar. Es por eso que el tratamiento farmacológico debe estar acompañado del psicológico, o del apoyo de grupos de autoayuda, donde los involucrados comentan efectos adversos o ideas para sobrellevar la lucha contra la enfermedad”*

Agrego, aquel comentario que hiciera en su consulta, sobre el episodio en un congreso donde un paciente participante, en su presentación, comparaba la enfermedad LMC, por acción del tratamiento con los inhibidores monoclonales a la de un león encerrado en la jaula. Mientras esto suceda, no hay que temerlo. Resulta necesario, mantener la enfermedad en el "encierro" , para lo cual es imperioso asumir la responsabilidad de adherir al tratamiento con confianza en el profesional.

*Beatriz Elena Moiraghi

Médica Hematóloga de Planta

Servicio de Hematología

Hospital Público "Ramos Mejía"

Ciudad Autónoma de Buenos Aires - Argentina

*Parte de la nota publicada en Doc Salud.com

Diario Ámbito Finaciero

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Como el Tasigna bloquea el gen que subyace en la leucemia mieloide crónica

2011-03-16T23:08:00.000-03:00